病理--1组织损伤.pptVIP

第一章细胞、组织的适应、损伤 南昌大学医学院病理学教研室 「重点内容」 1.适应性改变 （1）萎缩的概念； （2）肥大、增生和化生的概念及类型。 2.损伤： （1）细胞水肿及病理变化； （2）脂肪沉积的概念、病因及发病毛制；（3）玻璃样变性的概念、类型和病理变化；（4）坏死的概念、类型、病理变化和结局；（5）凋亡的概念。 第一节 适应 细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生 肥大 定义：细胞、组织和器官体积的增大。 增生 定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。 萎缩 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少。 组织学改变: 细胞体积小，细胞器减少，自噬增多，残存体(脂褐素)↑。 分类 一、 生理性：退化－动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 二、病理性： 全身性：饥饿性，恶病质。 （顺序？） 2. 局部性 2. 局部性萎缩的病理类型 1）营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩； 2）压迫性萎缩：肾盂积水； 3）失用性萎缩：骨折后肌肉萎缩 4）去神经性萎缩：小儿麻痹症； 5）内分泌性萎缩：Simmond病。 化生 定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是　　A.再生性增生 B.过再生性增生C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变 下列哪项属于组织的损伤性改变 A萎缩 B变性 C增生 D化生 E肥大 第二节细胞和组织的损伤 细胞损伤包括可复性及不可复性两类， 表现为组织变性 坏死。 变性概念及常见病理类型 概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。 （一）细胞水肿与水变性 （二）脂肪变性（脂肪沉积） （三）玻璃样变性 （一） 细胞水肿与水变性 概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。 又称为：混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时。 细胞水肿与水变性的形态改变 1.形态 大体： 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。 电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变短或消失，内质网解体，空泡变。 2.结局 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。 （二） 脂肪变性 非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。 关于脂肪变性 1.光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。 2.主要成分：中性脂肪，可含磷脂、胆固醇。 3.好发器官：肝、心、肾。 肝脂肪变性 最常见，形态改变为 : 大体：肝肿大，黄染，油腻感。 光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。 心肌脂肪变性 ①.脂肪滴较小，串珠状。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。 （三） 玻璃样变性 概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。 包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3. 细胞内玻璃样变 1.结缔组织玻璃样变 ①结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构； ②质地坚韧、无弹性或透明状。 ③见于老化、陈旧瘢痕 2.血管壁玻璃样变 ①细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。 ②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。 3.细胞内玻璃样变 ①肾近曲小管内园形红染小滴→蛋白尿上皮吞饮。 ②酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)： Mallory小体。 三、 坏 死 概念: 活体局部组织细胞的死亡。 ㈠ 坏死的基本病变 1.形态 ①刚刚死亡，形态结构无明显改变。 ②死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。 ④坏死的组织形态学改变 A.核改变（重点） 核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡 坏死的组织形态学改变 B.浆改变 嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失. 颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死） C.间质改变 基质崩解、液化；颗粒状无结构物质 ㈡ 常见的坏死类型 1. 凝固性坏死 干酪样坏死 坏疽 2.液化性坏死 3.凋亡 1.凝固性坏死 ⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。 ⑵机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。 ⑶ 形态 大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。 干酪样坏死 ⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。 ⑵机理