病理学-8消化系统(1).pptVIP

概述 1、复习 消化系统的解剖与生理 第一节 食管的炎症、狭窄与扩张 Barrett食管：食管与胃齿状线以上数厘米远端食管出现胃粘膜柱状上皮化生，内镜食管上皮呈橘红色，该处可发生溃疡和癌变。 第二节 胃炎 gastritis 胃炎病程的长短可分： 急性胃炎 慢性胃炎 二：慢性胃炎(chronic gastritis) 胃粘膜的慢性炎症，常见病，多发病 （一）病因和发病机制 1. 幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染。 2. 长期慢性刺激。 3. 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。 4. 自身免疫损伤。 （1）慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 胃窦部最常见，多灶性或弥漫性，仅限于粘膜浅层。 胃镜：粘膜充血，水肿，深红色，表面有渗出物 ，点状出血及糜烂。 镜下：炎症位于粘膜浅层，淋巴细胞和浆细胞浸 润。可有水肿、点状出血、上皮坏死。 多数可治愈，少数可转换成慢性萎缩性胃炎。 （2）慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis Ａ型：好发于胃体和胃底，与自身免疫有关。 多伴有恶性贫血。 血清中可检出：抗内因子，抗内因子－Ｖb12复合物， 抗壁细胞等三种自身抗体 Ｂ型：好发于胃窦部，无自身抗体， 但与胃癌关系密切。我国多见。 临床病理联系 胃腺萎缩，主C壁C↓－胃液分泌↓ ，消化不良，食欲↓ ，上腹不适 A型：壁C破坏，内因子缺乏，VB12吸收障碍－恶性贫血 （3）慢性肥厚性胃炎 hypertrophic gastritis 大体：好发于胃底和胃体，粘膜增厚呈脑沟， 脑回状。 镜检：增生的腺体以粘液细胞为主，腺体可穿 过粘膜肌层。腺体间可有淋巴细胞和浆 细胞浸润。 临床上常有胃酸低下，低蛋白血症。 小凹增生、并延伸到腺体基底，甚至超出粘膜肌层。固有腺体成分减少 （4）疣状胃炎 gastritis verrucosa 大体：多见于胃窦部，病变处见大小不等的糜 烂，其周围的粘膜隆起，形成中央凹陷 形如痘疹。（直径0.5~1.0 cm、高约0.2cm） 镜检：中央部----上皮变性、坏死、脱落----糜烂、 急性炎性渗出物覆盖。 隆起部----腺管或腺体的增生。 常有不典型增生或腺瘤样增生。 第三节　消化性溃疡 peptic ulcer 常见病，多发病。多发于青壮年，男性多发。 又名慢性消化性溃疡或胃十二指肠溃疡病。 胃：十二指肠溃疡＝1：4 以形成慢性溃疡为特征。 临床呈慢性经过，表现为周期性上腹部 疼痛，反酸，嗳气和上腹部饱胀感。　 病因及发病机制 消化性溃疡病的病因复杂，发病机制尚未完全阐明 1 . 防御屏障的衰退：粘膜抗消化能力降低 2 . 损伤因素的增强：胃液的消化作用 HP感染的研究（前几年的热点） HP主要破坏粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞 3 . 神经内分泌功能失调 4 . 遗传因素 病理变化 Ｇ：好发部位：胃小弯近幽门处。 常单个，圆或椭圆形，直径小于 2CM，边缘整齐，底部平坦，深浅不一 ，达浆膜层，周边粘膜皱襞呈放射状， 切面呈斜漏斗状。 附带的病理变化有： 1）周围的粘膜慢性炎。 2）小A内膜炎。 3）神经纤维小结节球。 4）粘膜肌层和肌层的吻合。 十二指肠溃疡 好发于球部的前壁或后壁。溃疡小， 直径小于1CM。易愈合。 临床病理联系 1：周期性的上腹部疼痛。 胃：餐后1/2--2小时痛。 十二指肠；餐前饥饿性痛。 2：返酸，嗳气，呕吐。 3：全身反应，植物神经功能失调 神经官能症，消瘦，贫血。 结局与并发症 1：愈合( healing) 由肉芽组织和上皮再生而愈合。 2：并发症 （1）：出血(hemorrhage) 30% 由底部CAP破裂或大血管破裂。 （2）：穿孔 (perforation)约5%。 （3）：幽门梗阻(pyloric stenosis) 3% （4）：恶变 (ma