第六讲2011心血管2.pptVIP

第六节 高血压 hypertensive disease 概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(=140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应临床表现。（又称高血压病，是一种体征）。 继发性高血压——指由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等） 原发性多见于中老年人，病程漫长，不易治疗，并常伴冠心病。我国发病呈上升趋势，东北、华北高于西南、东南，两性差异不大。 管反应加强，而使血压升高。3）少数有单基因缺陷，如Liddle综合症，它是由上皮钠通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压。目前认为高血压是一种多基因遗传。 2.饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调） 3. 职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。 （二）发病机制： 二 类型和病理变化 （一）缓进型高血压（chronic hypertension )又称良性高血压（benign——） 病理改变 1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓） 2. 动脉系统病变期 （1）细动脉硬化 （arteriolosclerosis） 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。 机制：细动脉反复痉挛，内皮受损间隙加大— 血浆蛋白渗入内膜下—同时内皮细胞、平滑肌细胞分泌细胞外基质—平滑肌细胞凋亡—玻璃样变。 镜下：细动脉腔变小，管壁厚而均质红染。 以肾小球入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。 3.内脏病变期 （1）心脏  代偿期为左心室 “向心性肥大”（concentric hypertrophy）可重达400克以上，左室厚达1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 失代偿期为左心室 “离心性肥大”（eccentric hypertrophy） 上述属高血压性心脏病（hypertensive heart disease） 临床表现：心悸、心电图示左室肥大、x线可呈靴形心，重者心衰的症状和体征。 向心性肥大  离心性肥大 左右心室扩张 （2）肾脏 肉眼 双肾体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满细小颗粒，切面肾皮质变薄。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。镜下：1）肾细动脉硬化。2）肾小球及所属肾小管纤维化——玻变，也可萎缩消失，间质结缔组织增生收缩——凹陷。健存的肾小球肥大、肾小管扩张——突起。 临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。 完全玻璃样变的肾小球 肾小球及间质的玻璃样变 纤维化玻璃样变的肾小球 固缩肾显微镜下观 代偿扩张的肾小球 间质炎细胞 肾小管的扩张 管型 高血压固缩肾 （3）脑的改变1）高血压脑病（hypertensive encephalopathy）  脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的征候群。临床表现为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。2）脑软化（softening of the brain）多为微梗死灶。（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。 3）脑出血  出血部位：基底节、内囊、大脑白质、小脑和桥脑等处。 形成原因：1）脑细小动脉硬化质脆，血压突然升高血管破裂。2）微小动脉瘤破裂。3）如豆纹动脉直角分布，直接受到大脑中动脉较高的血流冲击，易使有病变的豆纹动脉破裂。 侧 脑 室 出 血 脑软化 动脉压静脉： 交叉处有一个白色区域 静脉压动脉： 动脉将静脉拱起——称为拱桥。 （二）急进型高血压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压。 见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。 （1）肾的病变：病变特点: 1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。 2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。 多见于肾入球动脉，也可见于脑和视网膜。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。 （2）脑的病变：细小动脉病变同上，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。