18章内分泌及代谢性疾病的药物治疗.pptVIP

WHO规定骨质疏松的定义包括： 骨量减少、骨微结构损害、骨脆性增加和易于骨折。 ★原发性骨质疏松症： 绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松 ★继发性骨质疏松症 ★特发性骨质疏松症 病因 骨质疏松症：体内钙磷代谢失调 遗传因素； 钙和维生素D的缺乏； 雌激素不足引起骨质疏松，雌激素替代疗效明显已被公认； 雄激素不足也参与男性骨质疏松； 老年退化性机制等。 ★疼痛：腰背痛多见，占疼痛患者中的70％～80％。 ★身长缩短、驼背 ★骨折：一般骨量丢失20％以上时即发生骨折 ★呼吸功能下降 表现 全世界约有两亿的妇女在忍受骨质疏松症（60～80岁的妇女有三分之一，80岁以上的妇女有三分之二）， 我国目前估计骨质疏松病人约有8400万， 老年人骨折发生率为6.3％～24.4％， 尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。 到2050年将增加一倍以上，达2亿1千万人， 据中国人口预测方案测算出骨质疏松症发病率， 在59岁以上的老年人口中为67.6％，并将呈逐年上升趋势。 常用药物 1.荷尔蒙补充疗法： 雌激素+黄体素 2.阿伦膦酸盐：抑制破骨细胞的作用， 同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。 3.降钙素：对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。 副作用包括食欲减退，脸潮红、恶心与头昏等。 停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，须长期治疗。 4.钙剂和维生素D：联合用药效果较好。 药物类型： 抑制骨吸收的药物——降钙素、雌激素、双膦酸盐类等 刺激骨形成的药物——钙制剂、VD等 骨质疏松症的预防 目前对骨质疏松症的治疗，迄今尚无特效的治疗药物和方法， 一旦发生骨质疏松，任何药物治疗都不可能完全有效地重建已经发生丢失的骨质。 对于骨质疏松症，应该“防患于未然”，把重点放在预防上。 ★合理的营养 充足和合理的营养能促使骨量增加，使骨量峰值增高，对预防骨质疏松的发生最为重要。合理的饮食结构包括充足的钙/少碳酸饮料/少盐，适量的蛋白质和丰富的维生素等。 ★加强运动锻炼 适当的锻炼可以改善骨骼的血液循环和代谢，增加外力对骨骼的刺激，促进成骨细胞活性加强。老年人参加运动锻炼，还可增强肌肉的力量，增加人的稳定性和平衡能力，有助于减少跌跤，预防骨质疏松症引起的损伤——骨折。 ★戒除不良嗜好 如吸烟/酗酒等。 适当合理的喝茶对骨代谢是有益的，但大量喝茶或喝过浓的茶，因茶中大量的咖啡因能使尿中的钙排出增多，而茶中的鞣酸与食物中的钙/蛋白质和其他营养成份大量凝集沉淀，使胃肠道难以消化吸收，影响钙/蛋白质及有关营养物质的利用，长期的作用可引起多种骨营养物质的缺乏，从而影响正常的骨代谢 ★维持正常的骨代谢 在治病过程中，应尽可能减少或不用对骨代谢有影响的药物。 临床上可见滥用激素类药物而直接导致药源性骨质疏松的病人。如为腰椎间盘突出症/肩周炎患者反复作封闭治疗。 ★绝经期妇女服激素替代治疗 绝经期妇女，体内雌激素水平降低，适量补充治疗可缓解骨量丢失，对预防骨质疏松的发生起一定作用。但雌激素替代治疗有一定的适应症和禁忌症，必须在医生的指导下应用。 痛风 第四节 痛风（gout）是由于体内嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泌障碍导致血中尿酸含量增高， 尿酸盐沉积于关节、关节周围、皮下组织、肾脏、血管壁而引起相应病变的一种全身性疾病， 表现为反复发作的关节炎、痛风石、关节畸形、肾脏损害以及高血压和心血管疾病等。 病因 痛风发生的原因: 一是尿酸产生过多，二是尿酸排泄减少。 前者主要包括某些酶的缺乏，引起细胞中核酸大量分解的疾病，饮食中富含嘌呤的食物如内脏、瘦肉、豆类、海产品过多等， 后者主要是一些肾脏疾病引起。 痛风的发生与环境因素有很大的关系， 如寒冷、饥饿、过度劳累、饮酒、进食高嘌呤饮食、暴饮暴食、感染、受寒、长途步行、某些药物等， 关节周围的外伤、手术、感染、受寒等都可能诱发痛风的发作及影响病程的发展。 痛风在世界各地均可发病，其患病率的高低受经济发展程度、环境、饮食习惯、种族、遗传、医疗水平、诊断标准和统计方法等多种因素的影响，所以各国报道差异较大。 据现有资料显示，欧美地区痛风的患病率为0.2％～1.7％。 日本在二战以后，随着饮食结构的变化，摄入动物蛋白及脂肪的增多，痛风患者有显著增多趋势，推测痛风患病率为 0.5％。 无论是在欧美国家还是在亚洲各国，痛风的患病率都有逐年增高的趋势， 我国痛风的患病率亦呈直线上升趋势。近年来有统计表明，在所有年龄段痛风总的患病率约为0.84％。 从年龄上看，痛风发病一般在30～70岁之间。痛风最高的发病年龄组男性在50～59岁，女性在50岁以后。但目前发病在男性有逐渐年轻化的倾向。 从性别上看，