急性肺栓塞的临床治疗进展.docVIP

急性肺栓塞的临床治疗进展 广西灵山县红十字会医院 内科535400 摘 要 急性肺栓塞具有较高的发病率和死亡率，是一种肺循环障碍的病理牛 理综合征。急性肺栓塞如果得不到及时的治疗，将会演变为肺梗死，最终导致死 亡。因此临床中需要早诊断早治疗，进而降低不良事件的发生率。木文对近年来 急性肺栓塞的临床治疗相关研究做一综述，进而为临床治疗提供重要的参考依据。 关键词 急性肺栓塞；治疗；进展 急性肺栓塞是一种肺动脉或者其他分支被血栓、空气等阻塞所致产 牛的一种疾病，该病具有较高的发病率和死亡率，如果临床中得不到及时的诊断 和治疗，严重将导致患者的死亡[1-2]o因此急性肺栓塞的治疗成为了医学研究的 重点问题，现对急性肺栓塞近年来的治疗研究作一综述。 1急性肺栓塞病理牛理改变和治疗原则 急性肺栓塞是由于肺动脉受到阻塞引起体液因子的变化，进而增加了肺 血管的阻力，导致肺动脉压力升高[3-4]o肺血栓栓塞症一旦发牛，肺动脉管腔阻 塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。血栓可以 来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉， 特别是从胭静脉上端到骼静脉段的下肢近端深静脉（约占50%~90%）。肺栓塞患 者临床症状多样，轻者可以没有任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺 动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚 至死亡。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经 体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压；右室 后负荷增高，右室壁张力增局，右室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室 间隔左移，使左室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压或休 克；主动脉内低血压和右房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特 别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。所有导致右心缺血和功能不全的因素可 能引起一恶性循环导致致命性的结果，基础的心脏疾病情况可能影响患者的预后。 2008年欧洲心脏病学会制定的“急性血栓栓塞症诊断和治疗指南”将急性肺栓 塞分为（高危、中危、低危）3个危险层，改变了传统的急性肺栓塞大块、非 大块（包括次大块）的分类方法，强调基于急性肺栓塞相关早期死亡风险进行 危险分层；危险分层主要依据是否存在休克或低血压，是否存在右心功能不全 （如右心扩大、右心压力负荷过重、B型利钠肽或N端B型利钠肽升高）** 心肌损伤标志物（心肌肌钙蛋白T或I阳性）是否升高[5-6]o 急性肺栓塞的治疗原则是以疏通阻塞的肺血管，防止新的血栓形成，降 低栓塞栓子的进一步扩大⑺。通过将肺血管床内的血栓栓子进行清除和溶解， 达到减轻血液动力学状态，降低血液阻力的效果[8]。 2急性肺栓塞治疗方式 2.1溶栓治疗 急性肺栓塞目前最有效的治疗方式为溶栓治疗，能够通过溶解阻塞的血 栓，达到肺的再灌注，改变血液流变学，实现肺部气体的早期交换⑼。溶栓治 疗能够将静脉血栓溶解清除，减少新血栓的进一步扩人和增加，进而减少慢性肺 栓塞和慢性肺动脉压升高。通过以上各种机制，溶栓能够达到清除血栓，降低血 栓复发率的效果。临床中用于溶栓治疗的药物较多，如链激酶、重组组织型纤溶 酶原激活物以及尿激酶等[10]o这些药物能够将血浆纤溶酶原激活成为纤溶酶。 纤溶酶能够将纤维蛋白快速的溶解，达到溶解血栓的效果，激活机体内的纤溶机 制，还能够分裂纤维蛋白原，纯化凝血因子II、V以及VIII,降低血液的凝固。 另外还能够抑制纤维蛋白原的聚集，干扰纤维蛋白原，降低对纤溶降解的效果。 急性肺栓塞溶栓治疗开始2小时后能将肺动脉压降低到原来的30%,将 心输出量提高为原来的15%[12]o2010年中国专家共识主张APE高危患者尽快溶 栓治疗。推荐方案尿激酶2万IUmiddot;kg-l静脉滴注2小吋，rt?PA 50~100mg 静脉滴注2小时。尽管尿激酶和rt?PA两种溶栓药物疗效相当，但rt?PA能够更 快地溶解血栓，改善血流动力学，降低早期死亡率，减轻肺动脉内皮损伤及降低 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生危险，因此中国专家共识推荐首选rt-PA方案 ［13］。 2.2单纯抗凝治疗 抗凝作为急性肺栓塞的另外一种治疗方式，抗凝治疗虽然不能将血栓直 接溶解清除，但是能够阻止血栓的再次形成和扩大，能够减少患者复发导致的病 死率。目前抗凝治疗的药物有未组化肝素、低分子肝素以及华法林。国内抗凝治 疗未组化肝素的用法为静脉注射，用量为3000-5000U或者80U/kg,然后以每小 时18U/kg的用量持续静脉滴注，治疗过程中需要监测患者的血常规以及APTT 等指标［14］o有学者研究指岀虽然未组化肝素的治疗效果较好，但是不良反应较 多，严重导致患者大出血［15］。低分子肝素作为近年来