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冠心病 病理生理 2014.9.25 动脉粥样硬化的发生机制 脂纹形成 纤维斑块 粥样斑块 脂纹形成 内皮细胞（EC）功能障碍 高LDL血症、高血压→EC损伤→粘附分子表达增加，促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚集和激活；内皮通透性增高 脂纹形成 脂蛋白浸入和修饰 EC通透性增加→脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间 高LDL→oxLDL→泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤EC、加剧炎症反应 脂纹形成 白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cell）形成 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞→巨噬细胞表达清道夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞→细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分 纤维斑块 平滑肌细胞（SMC）迁移 PLT、Foam cell、EC产生信号分子→SMC从中膜迁移入内膜并大量增殖 SMC摄取、结合LDL→Foam cell SMC表型改变，由收缩型转变为合成型→分泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑块间质 细胞外基质代谢异常 蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合→脂蛋白在内膜停留 浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶→促使SMC增殖和迁移 粥样斑块 粥样斑块在纤维斑块的基础上形成 Foam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥