第一节肾小球肾炎幻灯片.ppt

第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis） 目的要求： 了解肾炎的病因与发病机理 掌握常见肾小球肾炎的病变特点，临床病理联系及结局。 （二）发病机理 1、免疫复合物的形成方式： （1）循环免疫复合物沉积（附图）: 沉积于肾小球中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）（附图） (2）原位免疫复合物形成： A 、肾小球基底膜抗原(附图）：自身抗原；某些细菌（A组乙型溶血性链球菌）与基底膜有共同的抗原性，刺激机体产生抗体，与基底膜结合，起交叉反应，引起免疫损伤。 三、临床表现 　　（1）急性肾炎综合征：起病急，常突然出现血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水肿、高血压，氮质血症。 　　（2）快速进行性肾炎综合征：突然或逐渐出现血尿、少尿、蛋白尿、贫血，快速进展为肾功能衰竭。 （3）无症状血尿或蛋白尿：起病缓慢或急骤，常表现为肉眼或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿。一般没有其他肾炎症状。 （4）慢性肾炎综合征：起病缓慢，逐渐发展为慢性肾功能不全，可伴有蛋白尿、血尿和高血压。 （5）肾病综合征：表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症，并常有高脂血症。 五、肾小球肾炎的常见病理类型 (一) 毛细血管内增生性肾小球肾炎 1、病理变化： 肉眼：病变弥漫性，常累及双肾，呈“大红肾”或“蚤咬肾”（附图） 光镜（附图） ①肾小球——内皮细胞、系膜细胞增生肿大→毛细血管腔变小；中性白细胞浸润，毛细血管袢可发生纤维素样坏死； ②肾小管——上皮细胞各种变性，腔内蛋白、红细胞或白细胞、脱落上皮形成的各种管型；(附图) ③肾间质：充血、水肿、中性白细胞浸润。 电镜：在基底膜表面可见呈驼峰状的致密沉积物 　 免疫荧光：沿毛细血管壁呈不连续颗粒状荧光 　 2、临床：起病急，多见于儿童、青少年、多有链球菌感染史，常表现为急性肾炎综合征 （1）少尿或无尿 （2）蛋白尿、血尿、管型尿； （3）水肿； （4）高血压。 　 3、结局：大多预后好，95%痊愈，少数→慢性，极少→急性肾衰、心衰、高血压脑病 （二）新月体性肾小球肾炎 （四）系膜增生性肾小球肾炎 1、特征： 系膜细胞增生，系膜基质增多而致系膜区增宽 2、临床表现：多种多样。 3、结局：多为慢性进行性经过。 （五）IgA肾病 1、特征：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积 2、临床表现：儿童及青少年多见。主要为复发性镜下或肉眼血尿。 3、结局：多为慢性进行性经过。 （六）微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 1、病理变化 肉眼：双肾肿大，苍白色，切面见皮质增厚，出现黄色放射状条纹 。 光镜：肾小球结构无明显病变,肾近曲小管上皮C脂变. 电镜：脏层上皮C足突融合或消失（又称“足突病”）。（附图） 2、临床：多见于2-8岁儿童，表现为肾病综合征 3、结局：本病对激素治疗敏感，预后较好 （七）慢性硬化性肾小球肾炎 是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型，多见于成年人，起病缓慢，病程长 1、病理变化： 特点：以肾小球纤维化、玻璃样变等硬化性病变为主要特点 大体——双肾体积明显缩小、重量下降、质硬、苍白、表面呈弥漫性颗粒状，切面皮质变薄，皮、髓质分界不清。 （附图） 镜下：肾小球：大量肾小球纤维化，玻变；残存肾小球代偿性肥大；有肾小球集中现象 　　　　　 肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分肾小管代偿性扩张； 　　　　　 肾间质：纤维增生、收缩，有淋巴C、单核C、浆C浸润。（附图） 2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、 尿比重下降，蛋白尿、血尿、管型尿不明显。 （2）血压持续升高（为本期突出的症状） （3）贫血 （4）氮质血症、尿毒症 3、结局： 1、早期——及时、合理治疗，可控 制发展，病情稳定。 2、晚期——不能控制、反复发作、 破坏肾单位过多，导致尿毒症 3、持续血压↑→左