第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答.ppt

* * （二）其它： 1.对淋巴细胞作用： （IL-2）辅助CTL，促进TH1、TH2、CTL及NK活化增殖 (IFN-γ)促进 B细胞产生调理性抗体 2.对中性粒细胞作用：淋巴毒素、TNF-? Th2： 分泌CK 辅助体液免疫(IL-4，5，10，13) ------促B活化、增殖、分化 参与I型超敏反应、抗寄生虫(IL-4) 激活肥大C、嗜碱粒、嗜酸粒 二、CTL (Tc)细胞的效应功能 非特异性结合（LFA-1/ICAM-1,CD2/LFA3） 特异性结合（TCR与抗原肽＋MHC I类分子） CTL胞浆颗粒向结合面聚集 穿孔素/颗粒酶途径 Fas/FasL途径 效－靶细胞的结合 CTL极化 致死性攻击 杀伤机制： 1.穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素（perforin） 颗粒酶（granzyme） 2. 死亡受体途径 FasL-Fas TNF α- TNF αR 靶C凋亡 靶C裂解 杀伤特点： 直接、特异性杀伤 MHC限制性（不依赖第二信号） 连续性杀伤 CTL杀伤靶细胞的电镜结果 三、细胞免疫的生物学效应 抗胞内感染作用（某些细菌、病毒、真菌、寄生虫） 抗肿瘤免疫 免疫病理作用（移植排斥反应、迟发型超敏反应） 细胞免疫应答的过程 四、活化T细胞的转归 （一）效应T细胞的抑制或清除 （二）记忆T细胞的形成和作用 a.膜型FasL杀伤活化的T细胞及自杀 b.可溶性FasL杀伤活化的T细胞及自杀 sFasL Ta Ta,Ba Fas FasL （一）效应T细胞的抑制或清除 1.Treg的免疫抑制作用 2.活化诱导的细胞死亡------Fas途径 （activation-induced cell death,AICD） (二)记忆T细胞的的形成和作用 长寿命 对协同刺激分子依赖较低,易激活 无需Th、APC参与既可发挥作用 高水平表达CK，对CK更敏感 更迅速强烈的再次免疫应答或记忆性免疫应答 Tm：CD45RA-，CD45RO+ 思考题 1.说明抗原诱导免疫应答过程中， Th与 Tc细胞活化的条件。2.特异性细胞免疫应答中，效应T细胞及 其作用。3.阐述T细胞介导的细胞免疫应答过程。4. 细胞免疫应答的生物学效应。 5. 何为MHC限制性 ，免疫突触 * * * * * * * * * * * * * * * * * 第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答 适应性免疫应答（免疫应答) 指抗原物质进入机体后诱导 机体免疫细胞活化、增殖、分化和发挥效应的全过程。 类型 根据其效应机制可分为 T细胞介导的免疫应答 B细胞介导的免疫应答 基本过程 识别阶段 活化、增殖、分化阶段 效应阶段 细胞免疫应答 (Cell-mediated Immune Response ) T细胞接受抗原刺激后，活化、增殖、分化为效应性T细胞，发挥清除抗原效应的全过程。 第一节 T细胞对抗原的识别 APC向T细胞提呈抗原 外源性抗原→APC →Ag肽-MHCⅡ复合物→CD4+T(Th) 内源性抗原→靶C→ Ag肽-MHCI类复合物→CD8+T(Tc) 2.APC与T细胞的相互作用 T细胞与APC的非特异结合（黏附) T细胞---- LFA-1, CD2 APC------ ICAM-1, LFA-3 (LFA-2、SRBC-R) T细胞与APC的特异性结合： TCR-CD3双识别肽-MHC分子复合物 CD4分子＋MHCⅡ类；CD8分子＋MHCⅠ类 ? ? CD8 MHC Class I MHC Class II ?3 ?2 TcR TcR CD4 自身MHC限制性： T细胞的TCR特异性识别APC提呈的Ag肽时，同时识别与Ag肽结合的自身MHC分子。 T细胞与APC的特异性结合 APC与T细胞特异性结合 LFA-1分子构像改变，增强与ICAM-1的亲和力 TCR与抗原肽-MHC分子结合的亲和力增强 APC与T细胞表面的协同刺激分子相互结合 形成免疫突触 免疫突触(immunological synapse) 指T细胞与APC相互作用过程中，通过表面黏附分子对的作用得以紧密接触，并在细胞接触面形成一个特殊结构，即以TCR-MHC-