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肝结节样病变的影像诊断 @lijingde 内 容 病 理 影像学表现 各类结节的分类和定义 组织病理学特点 从良性到恶性结节的演变过程 各类结节的分类和定义 再生结节 不典型增生/新生性结节 --1995年国际肝病工作命名法 再生结节 坏死、血供改变等理化因素刺激 肝实质内形成边界清晰的增生灶/区 肝细胞及间质的局部增生 在病理上包括： 再生硬化结节 肝细胞结节状增生 纤维间隔分隔 纤维间隙内可见门静脉管道 局灶性结节样增生（FNH） 病理学特点： 包含厚壁中心动脉的中央星状瘢痕和呈放射状分布的纤维间隔。 病变内纤维间隔——多个形态正常、但排列异常的肝细胞结节群； 病灶内中央静脉和门静脉管道 病灶内虽有胆道结构，但不与胆道想通。 不典型增生/新生结节 在病理学上包括： 肝细胞腺瘤 病理学特点： 肝细胞形态基本正常； 呈梁索状或腺管样的紊乱排列； 无汇管区和成熟的胆管； 良性，但有恶变的趋势。 不典型增生结节 病理学特点： 常出现在肝硬化背景上，DN结节直径≥1mm； 存在细胞核和细胞质的增生不良表现，如细胞核异质性、细胞质内糖原和脂肪含量升高等，但无确切恶性的组织学依据。 可分为低度不典型增生结节（LGDN）和高度不典型增生结节(HGDN)。 病理表现 肝实质结构紊乱； 核形态及核浆比量轻度异常。 肝细胞层数增多、厚度增大； 核浓聚明显、核浆比高、细胞膜增厚。 肝细胞癌 HCC 在慢性肝损伤背景上 直接发生肝癌 由RN发展为DN，再演变为HCC 病理发展 血供的改变、生化的改变、大小的改变 肝细胞癌 显著的细胞核异质性；高度的核浆比例，细胞核密度为正常的2倍以上 细胞层厚较正常明显增厚，其内存在许多单独走行的小动脉 肝间质和/或门静脉属支受侵犯 与DN的病理学差异 肝细胞癌 病理 肝硬化结节病灶内的血供改变 RN为门脉供血为主； DN 75% 病灶动脉供血增多，门脉供血无减少； SHCC中 71.1% 病灶为动脉供血增多，门脉供血减少。 Cirrhotic nodules: association between MR imaging signal intensity and intranodular blood supply. Radiology. 2005 Nov;237(2):512-9. 肿瘤新生血管形成 （影像学方法检测肝脏结节和做出定性诊断的基础） 病理特点： 血管杂乱 血管内皮通透性增加（发育不成熟，有许多小孔） 动静脉短路（造影剂快进快出） HCC生化病理改变及特异性MR造影剂的应用 细胞内物质 间质和细胞成分 糖蛋白 铁 铜 脂肪 … 胆管 血管 Kupffer cell … 病理： 肿瘤血管 胆管 Kupffer cell RN HCC DN DN+SHCC 细胞外GBCAs是产生T1缩短并提供关于组织血管性信息的顺磁性造影剂。 超顺磁性氧化铁（SPIO）颗粒（缩短T2）被网状内皮系统中的Kupffer细胞摄取，并通过胆管排出。（RN大多有摄取SPIO能力，在增强T2WI上是低信号） 基于钆的肝胆造影剂 病理： 糖蛋白 铁 铜 脂肪 RN HCC DN DN+SHCC 图7大的含脂肪的肝细胞癌。 同相（A）和反相（B）GRE T1加权图像。（C）和后对比脂肪抑制3D-GRE T1加权图像在晚期肝动脉期（D）。存在显着的左肝结节，其显示在同相图像（箭头A）上最小增加的固有T1信号和反相（B）和对比前图像（C）上的低信号强度，表明存在的脂肪。与含有脂肪的HCC一致，病变表现出不均匀轻度增加的动脉增强（箭头，D）。HCC：肝细胞癌; 影像学检查 发现病灶 根据病灶的形态特点、血供特点、密度/信号改变及功能成像等改变进行定性诊断 结节形态和大小的变化 大体形态学的演变 影像学随访观察的重要性 任务： 重要性： 技术手段： 超声 CT MRI DSA 结节内肿瘤新生血管的形成； 结节内血供性质的变化； 动脉期CT/MR DSA、CTHA 动脉期超声造影 影像学表现 再生硬化结节 不典型增生结节 小肝癌 局灶性增生结节 肝腺瘤 炎性假瘤 肝硬化 鉴别诊断 Case 1 Case 2 影像表现：再生硬化结节 CT平扫 弥漫分布的低或高密度的小结节 MRI表现 T1WI：各种信号（稍高信号） T2WI：低信号 CT/MRI增强扫描 HAP：RN不出现强化 PVP：与周围肝组织类似程度的强化 门静脉供血（与肝实质血供一致） Case 3 Case 4 Case 5 影像表现：不典型增生结节 CT平扫 稍低或等密度结节 MRI表现 T1WI：低或稍高信号 T2WI：低或等信号 CT/MRI增强扫描 HAP：DN出现程