执业医师呼吸+消化+循环笔记 大 苗.docVIP

呼吸系统 慢性支气管炎 ★病程发展：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最常见病因是：吸烟 ；引起慢支发作的最主要原因是 感染 。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。【慢支感染球流感】。 3、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支病理生理：①早期：小气道功能异常-- 闭合容积大、肺动态顺应性降低、肺静态顺应性增加。【一大一低一增加】 ②中后期：大气道功能异常—肺通气功能异常、FEV1和最大通气量均下降 6、诊断标准：咳嗽咳痰伴喘息每年发病持续 3 个月，连续两年以上。 7、确诊：肺功能 8、治疗：①首选 抗感染；②慢支病人如痰多不易咳出，可用祛痰剂（氨溴索、溴己新），绝对禁用中枢镇静剂（可待因），因为会加重呼吸道阻塞导致病情恶化。 COPD 慢性阻塞性肺疾病（慢支+肺气肿=COPD） 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、病理改变：狭窄、塌陷、融合（最重要）、异常。 ①支气管管腔狭窄②小气管壁软骨发生塌陷，使肺泡弹性回缩力下降③肺泡融合成肺大泡，这是由于中性粒细胞的活化聚集作用 ④α1-抗胰蛋白酶异常（我国是非先天性缺乏，欧洲人先天性缺乏）。 3、临床表现：①标志性症状：气短 ②不完全可逆的气流受限 4、确诊：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）70% 。(FEV1预计值可判断病情严重程度)。 严重程度：Ⅰ级 轻度 FEV1/FVC ≥80% Ⅱ级 中度 FEV1/FVC 50%—80% Ⅲ级 重度 FEV1/FVC 30%—50% Ⅳ级 极重度 FEV1/FVC ＜30% 5、COPD发展到肺气肿的诊断标准：①桶状胸 ②X线：两肺透亮度增加 ③RV/TLC（残 气量/肺总量）＞40﹪。 6、COPD 并发症：①最常见：肺心病 ②自发性气胸（COPD病人突发胸痛及可诊断）。 7、治疗：①急性发作：抗感染 ②最重要的预防：戒烟 ③提倡氧疗，COPD用持续低流量吸氧。若COPD急性加重伴呼吸功能不全，首选无创机械通气，如呼衰进一步加重出现肺性脑病，选择有创机械通气。（清醒合作---无创，昏迷不配合---有创） 肺动脉高压 IPH 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。 2、发病机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。 3、诊断标准：静息时肺动脉高压（mPAP）25mmHg（显性肺动脉高压）或运动时肺动脉高压30mmHg（隐形肺动脉高压） 肺心病 1、原因：COPD 2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可经治疗 缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩），②机械解剖因素：缺氧性肺血管重建，③血容量增 多和血粘稠度增加。 3、肺心病临床表现：（1）代偿期：①剑突下见明显心脏搏动——强烈提示右心 室肥大；②肺动脉瓣第二心音亢进（P2 亢进）——提示肺动脉高压，肺动脉高压引 起右心衰。 （2）失代偿期：①颈静脉怒张②肝颈静脉回流征阳性（最特异）③下肢水肿。 4、①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；首选血气分析 ②最常见酸碱失衡：呼酸+代酸 ③心律失常：房早+阵发性室上速， ④最有特征性：紊乱性房性心动过速 5、实验室检查：①首选：X线——肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩大，心尖上翘（最具意义）。 ②心电图：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型 P 波，RV1+SV5≥1.05mV，（4个主要诊断）右束支阻滞，肢体低电压（2个次要诊断）。【只要符合1个主要或2个次要，即可诊断肺心病（右心肥大）】③超声心动图 6、治疗：肺心病有急性发作首选抗感染，无急性发作首选利尿，若无效，选强心。 支气管哮喘 1、本质：气道慢性炎症。 2、临床特点：①清晨夜间发作加剧 ②完全可逆的气流受限 ③持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效——咳嗽变异性哮喘。 3、分类：①外源性——外来的过敏原引起，最主要为IgE ②内源性——支气管粘膜迷走神经反应性增高（副交感神经） 4、临床表现：①呼气性呼吸困难 ②哮鸣音 ③寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。 5、实验室检查：①支气管舒张试验：（发作时选用）FEV1 增加≥12﹪阳性。 ②支气管激发试验：（无发作时）FEV1 下降≥20﹪阳性。 ③PEF（最高呼气流速）：日变异率≥20%，直接诊断支气管哮喘 ④血气分析：（1）急性发作：PaO2↓PaCO2↓ 呼碱。 （2）严重哮喘：PaO2↓PaCO2↑ 呼酸+代酸 6、急性发作期的分度： . 脉率（次/分） 轻度