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蛛网膜下腔出血 继发性脑损害的发生与治疗方法选择 脑积水 动脉瘤性SAH常见 分急性与慢性,多为蛛网膜颗粒的阻塞或纤维化所致。SAH导致脑积水可分3个阶段： 急性期（SAH后0天～3天） 亚急性期（4天～13天） 慢性期（14天以上） CT示各脑室普遍扩大，脑室周边低密度。42%有脑室内出血。下列情况易发生脑积水： ①首次CT为Fisher 4级的有46%可发展为慢性脑积水 ②Hunt和HessⅢ级或以上者55%发展为慢性脑积水 ③脑室内出血 ④再发者易慢性脑积水 ⑤急性期脑室外引流时，若持续低压引流也可造成慢性脑积水，多在SAH后6个月。 蛛网膜下腔出血 继发性脑损害的发生与治疗方法选择 脑积水 原因与机理 （1）年龄：越大越易发生。可能原因： ①老年人蛛网膜下腔腔隙较大，易出现弥漫性积血 ②伴有高血压，其与脑积水明显相关 ③随年龄增长，CSF吸收能力减弱，而脑室对缓冲外力的撞击能力逐渐变大 （2）高血压：是高血压引起脑积水,还是脑积水引起高血压？ 有报道SAH并发脑积水之后才出现的高血压，引流CSF后血压降至正常。机理可能是颅内高压，通过Cushing反射引起血压升高 高血压致脑室增大可能是使上矢状窦静脉压增高致CSF吸收障碍，脉络丛分泌增加造成脑室内波动压增高 蛛网膜下腔出血 继发性脑损害的发生与治疗方法选择 脑积水 原因与机理 ( 3 ) CSF循环障碍：SAH后脑室内或脑池内积血增加，血块堵塞中脑导水管开口、Ⅳ脑室出口及基底池，影响CSF正常循环 研究发现SAH急性期均有不同程度的CSF循环障碍，其程度与临床表现和脑积水的发生呈正相关 脑积水与脑室内积血量相关，次之与两侧环池积血有关 （4）动脉瘤位置：前交通动脉和椎基底动脉瘤出血致脑积水发生率最高 前交通动脉瘤出血影响丘脑下部交感中枢致血压增高而致 椎基底动脉动脉瘤出血，可能为血块直接压迫堵塞Ⅳ脑室侧孔及正中孔，造成CSF循环障碍，Ⅳ脑室和延髓压力增高 蛛网膜下腔出血 继发性脑损害的发生与治疗方法选择 脑积水 原因与机理 （5）抗纤溶药物的应用：约14%发生。该疗法可增加脑血管痉挛、深静脉血栓形成和肺栓塞的发生。有人报道用EACA（6-氨基已酸）治疗SAH发生脑积水多于未用者(31%∶10%).EACA不仅使纤维蛋白溶解活性丧失，增加由纤维蛋白形成的纤维性沉淀物,虽减少了出血,但却降低滤过系统从脑脊液中清除红细胞及炎性渗出物的作用，使得红细胞阻塞蛛网膜绒毛的作用延长,CSF吸收减弱,形成脑积水 （6）低钠血症：有人发现脑基底池受压多与血容量低有关，低钠血症可使血容量进一步减少 脑积水者伴发低钠血症机理为：SAH后Ⅲ脑室扩张，通过机械压迫，使丘脑下部释放心房利钠因子及尿钠排泄肽，导致盐消耗，同时抗利尿激素分泌过多，导致尿潴留 蛛网膜下腔出血 继发性脑损害的发生与治疗方法选择 脑积水 临床表现 （1）急性脑积水：剧烈头痛，频繁呕吐，脑膜刺激症（+），意识障碍加重，尤其是SAH 3天内出现昏迷，瞳孔缩小，对光反应弱，CT可助确诊。24小时前后2次CT的对比更有诊断意义，若经脱水治疗后复查CT显示扩大的脑室未缩小，才需考虑脑室分流术 （2）慢性脑积水：表情淡漠，反应迟钝，定向力和智力下降，可有Parinaud syndrom、步行障碍和尿失禁。约于SAH后14天～数月发生。CT可显示脑室普遍扩大，呈梗阻性脑积水 蛛网膜下腔出血 继发性脑损害的发生与治疗方法选择 脑积水 治 疗 （1）保守治疗: SAH合并急性脑积水约半数病人在24小时可缓解，对轻～中度急性脑积水可先给予甘露醇、激素、速尿脱水降颅压，可同时给予醋唑磺胺抑制CSF分泌 （2） CSF置换术 早期、反复CSF置换灌洗可以减少蛛网膜下腔粘连和脑室阻塞，预防脑积水。 （3）外科手术 早期手术清除蛛网膜下腔积血，有助于减少粘连、预防脑积水。 蛛网膜下腔出血 继发性脑损害的发生与治疗方法选择 脑积水 治 疗 （4）CSF脑室外引流术:抢救SAH急性脑积水的有效方法之一。因有并发症发生，对其评价不一。外引流可引起的并发症：①脑室系统感染；②诱发再出血；③大量引流CSF会增加脑血管痉挛或脑梗塞 适应证的CT指标： ①导水管以下脑室积血②侧脑室额角圆钝