感染科日本血吸虫课件.ppt

* 发病机制 虫卵是引起宿主免疫反应的主要因素，由含有毛蚴的虫卵，通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸引大量大单核细胞，嗜酸性粒细胞等，形成虫卵肉芽肿。 虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeppli现象。 * 发病机制 人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。即病人门静脉血管内仍有成虫寄生，对再感染有一定免疫力，但这种免疫力无损于体内的成虫。血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄生。 * 病理改变 结肠： 主要在直肠，乙状结肠与降结肠，横结肠右侧结肠与兰尾次之。 急性期病变：粘膜充血、水肿，浅表溃疡。 慢性期：由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起肠息肉和结肠狭窄。肠系膜增厚与缩短，淋巴结肿大与网膜缠结成团，可发生肠梗阻。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。 * 肝脏： 早期肝肿大，可见粟粒状黄色颗粒（虫卵结节）； 晚期肝内门静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生→肝硬化→门脉高压、脾大→上消化道出血。 病理改变 * 病理改变 脾 早期轻度充血、水肿、质软。 晚期肝硬化引起门静脉高压、脾瘀血、组织增生、纤维化、血栓形成，呈进行性增大，可出现巨脾，继发脾功能亢进。 * 异位损害： 指虫卵或（和）成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变