第七章运动控制生理心理.pptVIP

开始做心理咨询﹐咨询师很容易犯这样的错误﹕一上来就急于说教来访者。这可能会使对方感到恼火﹐觉得你根本不理解他的心。因为你尚未给人家倾诉的机会﹐怎么可以获得他对你的信赖呢？而人在未宣泄掉自己恶劣情绪之前﹐是难以与人深入沟通的﹐这实在是人之常情。所以，心理咨询要先共情，后行动。而有了思想共鸣﹐来询者才会心悦诚服地执行自己与咨询者商定的行动计划。这一建立思想共鸣的过程﹐就是心灵上的“和声”。 第七章 运动的控制 第一节 运动的控制 一 肌肉及其运动 （一）肌肉的分类 1.平滑肌 ：控制内脏器官的运动 2.心肌： 控制心脏的运动 3.骨骼肌：控制躯体的运动 慢肌纤维 快肌纤维 介于两者之间 神经肌肉接头 神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部位，是突触的一种形式。包括如下三个部分： 突触前末梢:突触小体,内含突触小泡或囊泡,突触前膜（神经肌接头前膜） 突触间隙（神经肌接头间隙）与细胞外液相通。 突触后膜（神经肌接头后膜）有大量皱襞 又称终板，终板膜，运动终板。 本体感受器对 肌肉的控制 本体感受器: 肌梭和腱器官 肌梭 ： 被动牵拉 初级感受末梢 肌肉长度的变化速率 次级感受末梢 肌肉的长度 腱器官 ：主动收缩 检测肌肉的张力，在肌肉过于强大收缩时起到抑制作用。 肌梭 二 运动单位和脊髓反射 （一）运动单位 一个运动神经元与它所支配的全部纤维。 （二）脊髓反射 在脊髓水平机体对刺激外周感受器所产生的反应。 脊髓反射 第二节 运动的脑控制 一 大脑对运动的控制 大脑皮层运动区 初级运动皮层（中央前回） 前运动区 辅助运动区 （一）初级运动皮层 身体各部位的代表区不是固定不变的，它们的位置和大小可随运动的学习而改变。 三 小脑在运动中的功能 小脑的内部结构及纤维联系 小脑皮层分为3层:外分子层、普肯耶细胞、颗粒层 小脑的传入纤维 来自前庭、脊髓及大脑皮层 小脑的传出纤维主要发自齿状核 小脑的功能  ㈠ 前庭小脑：维持躯体姿势平衡。 ㈡ 脊髓小脑：调节肌紧张。 ㈢ 皮层小脑：协调随意运动 四 基底节神经元对运动的调节 基底节核团的组成 豆状核 （壳核、苍白球）、尾状核、杏仁体、屏状核、丘脑底核、黑质等。 纹状体与大脑皮层之间的回路 1.皮层－新纹状体－苍白球－丘脑－皮层回路 2.皮层－新纹状体－苍白球（外）－丘脑底核－苍白球（内）－丘脑－皮层回路 3.皮层－新纹状体－黑质－丘脑－皮层回路 三条回路间接调节随意运动稳定度，控制肌紧张，处理本体感觉传入信息。 第四节 运动障碍 1.帕金森病 定义：是发生于中年以上的中枢神经系统常见病，其主要病理特征为中脑黑质多巴胺 (DA)能神经元的进行性退化变性，使通过黑质-纹状体通路运送到纹状体的DA显著减少，解除苍白球对脊髓前角细胞的抑制，从而出现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等一系列临床症状。 病因 遗传因素 环境因素 大量农药和除草剂 生活方式 吸烟阻止 喝咖啡减少 生化基础：正常人脑的纹状体中含有多种神经递质，其中以DA和HVA的含量最多。纹状体的DA主要贮存于黑质-纹状体通路的神经末梢囊泡内。 PD患者由于黑质严重破坏，而使此通路的神经纤维发生变性，导致居于纹状体上的神经末梢处DA不足。DA--抑制性递质，而Ach--兴奋性递质，正常情况下二者处于动态平衡状态。PD患者因DA的丧失，使纹状体失去抑制性作用，Ach兴奋作用就相对增强，这一对神经递质的平衡一经破坏，病人就会出现震颤、强直等临床症状。纹状体中另一对神经递质 (组胺-5-羟色胺系统)之间的平衡一经破坏，也会产生类似症状。 临床表现 多发于60岁后，起病隐袭，缓慢进展。 1．静止性震颤：多以上肢远端开始，4-6HZ 捻珠样 2．肌强直：铅管样、齿轮样 3．运动迟缓：随意动作减少、主动运动缓慢，面具脸，小写征 4．姿势步态异常：慌张步态（前倾、屈曲、碎步、前冲） 亨廷顿病 运动过多，肌紧张过弱，以舞蹈病(chorea)为代表。 症状：不自主的上肢和头部舞蹈样动作。 机制： 可能尾核病变，皮层－纹状体→苍白球→ 丘脑→皮层抑制性回路受损。 纹状体内胆碱能和GABA能神经元功能减退，使黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。新纹状体受损，解除对苍白球的抑制，致使苍白球对脊髓前角运动细胞的抑制功能。 运动区对躯体控制具有如下特点： ?①一侧大脑皮层运动区主要调节和控制对侧的躯体运动，而头面部肌肉有的属双侧性支配，咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配；②运动区具有精确的机能定位，一定的运动区支配一定部位的躯体和四肢，在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安排；③身体的不同部位在皮层所占的代表区大小不同，这主要取决于所支配器官运动精确和复杂的程度，手和头面部占有更大