高压氧治疗中.pptVIP

诱因 个体差异 精神因素 劳动强度 环境温度 代谢与营养 二氧化碳的影响 药物影响 自由基对蛋白质及某些酶的损害 对葡萄糖氧化代谢酶的抑制 对神经递质代谢酶的抑制 脂质过氧化使细胞脂质受到破坏 脂质过氧化产物中醌类化合物 自由基对脂类和细胞膜的破坏 氧对内分泌系统的影响 提高皮质激素和肾上腺素的分泌 发病机理 高压氧 氧自由基增多 脂质过氧化 SH基团氧化 细胞膜及细胞器损伤 含SH酶受抑制，能量代谢障碍，ATP生成减少，蛋白、核酸合成受阻 细胞功能障碍发生氧中毒 氧中毒自由基机制示意图 病理变化 白质区局灶性坏死 神经细胞皱缩，细胞质内空泡，核溶解 脑与脊髓 肺脏 视觉器官 大理石样花纹或棕色斑点，或肝样紫色 肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞肿胀、破碎，肺间质水肿，蛋白渗出，肺泡萎陷、不张 晶体后纤维增生，视网膜血管闭塞、增生，可出现视网膜萎缩 临床表现与分型 肺型氧中毒 较低压力下（2ATA以下）较长时间吸入氧气会引起肺损伤 表现为呼吸急促、胸骨后烧灼感疼痛、连续咳嗽、咽部不适和呼吸困难 X片可见浸润阴影或实变 临床表现与分型 惊厥型氧中毒 前驱期 首先出现口唇或面部肌肉颤动及面色苍白，继而可有恶心、出汗、眩晕、视力障碍、幻听、幻视 惊厥期 出现癫痫大发作样全身强直性或阵发性痉挛 昏迷期 发生惊厥后仍处于高压氧环境，病人意识模糊或行为错乱、嗜睡、昏迷 眼型氧中毒 临床表现与分型 表现为视物模糊，视力下降，视野缩小，甚至失明 急救与治疗 立即中断吸氧，改吸空气，出现抽搐者，应注意防咬伤、跌伤，可使用止惊剂，抽搐期间禁止减压 出舱后，给予患者抗氧化剂，眼型氧中毒的患者应给予扩血管的药物 原则上应终止高压氧治疗 氧中毒的预防 严格限定所吸氧的压力—时限的安全范围 避免促发氧中毒的各种诱因 补充外源性抗自由基物质 二、减压病 当机体在较高气压下暴露一定时间后，快速进入较低气压时，由于外界压力下降过快，或下降幅度过大，使机体组织内原已溶解的惰性气体游离形成气泡，不能排出体外而造成一系列病理变化或病理综合征 减压病 概 念 发病因素 病因 发病的根本原因是由于减压不当造成体内气泡形成而引起栓塞 影响因素 暴露压力 暴露时间 减压速度 技术水平 环境温度 二氧化碳 劳动强度 个体因素：年龄 机体状况 适应性 发病因素 发病机理 气泡的形成 当外界压力降低幅度过大，速度过快，组织与血液中的氮气短时间大量的排出，当超过了过饱和安全系数时，便从溶解状态游离出来，在组织和血液中形成气泡 气泡致病机理 气泡的机械作用：栓塞 机械压迫 继发的生化和应激反应 发病机理 气性坏疽 不同氧分压对厌氧菌生长的影响（mmHg） 厌氧菌种 肉毒杆菌 破伤风杆菌 厌氧性链球菌 产气荚膜杆菌 　 生 长 0-1 0-1 0-2 0-30 　生长不好 1-2 1-2 2-10 30-80 　不能生长 2-3 2-3 13-15 90 机 理 厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，又缺少过氧化氢酶和过氧化物酶 高压氧下含巯基的酶被氧化而失活，造成细菌能量代谢障碍 抗生素 磺胺异恶唑、甲氧苄胺嘧啶 链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸钠 细菌 高压氧 + （五）高压氧增强放射线及药物对恶性肿瘤的作用 高压氧可提高某些肿瘤细胞对放射和化疗的敏感性 利用高压氧的毒性作为放疗和化疗对肿瘤细胞的协同作用 （六）高压氧对气泡的作用 高压下，气泡的体积被压缩，使气泡缩小，如同时吸氧可使气泡中的氮气被氧所置换，更加速气泡内气体溶解吸收 二、高压氧对机体生理功能的影响 对血液系统的影响 提高血氧分压增加血氧含量 红细胞和血红蛋白减少 白细胞总数增多 凝血机能降低 血液粘度降低 对心血管系统影响 心率减慢，心输出量减少 血管管径变化 血压的变化 对呼吸系统影响 呼吸率减慢 呼吸阻力增大 潮气量增加 对消化系统影响 消化腺分泌机能变化 胃肠道张力增强 肝功能改善 对中枢神经系统影响 大脑皮层活动的影响 对脑血流量的影响 对颅内压的影响 促进神经细胞生长 对泌尿系统影响 肾血流量降低 肾滤过率提高 对内分泌系统影响 垂体——肾上腺皮质系统和交感——肾上腺髓质系统的影响 甲状腺机能增强 对免疫功能影响 抑制细胞免疫功能 抑制特异性抗体的产生 第三节 高压氧治疗的适应证与禁忌证 高压氧疗法在国内是新近开展的治疗方法，其临床应用的范围及疗效还只是初步被认识，对某些病症确有独特的疗效，但也不是万能的，有时甚至是有害的。 一、高压氧治疗的适应证 中华医学会高压氧医学分会分别于1982年、2001年8月、20