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結核病防治概論 台北市立聯合醫院內科部 吳炳燁 醫師 病原 人的結核病是由結核菌 (Mycobacterium tuberculosis )引起. 屬於分枝桿菌屬的一種, 分枝桿菌屬共有三十多種細菌, 其它的統稱非結核分枝桿菌 (Non-tuberculosis mycobacterium) MAC (Mycobacterium aevium complex) 就是非結核分枝桿菌, 在免疫不全的病人會造成疾病, 兩者用藥上有不同之處 結核菌長1~10μm, 寬0.2~0.7μm, 無鞭毛, 染色時要用添加媒染劑的色素溶液, 加溫染色. 一旦染色, 不易被強酸脫色, 故又稱耐酸菌 (acid-fast bacilli) 傳染途徑 飛沫傳染(droplet): 帶菌者常在吐痰或是講話、咳嗽、唱歌或大笑時產生的飛沫排出結核菌。這些飛沫在塵埃中乾燥形成飛沫核飄浮在空中, 直徑小於5μm的飛沫核便可經由呼吸道到達正常的肺泡造成感染. 故為空氣傳染(air-born infection) 但感染很難發生, 因結核菌不易到達肺部末梢, 通常發生在親密接觸者 飲用未經適當消毒的牛奶可能會引起腸結核, 再擴散到全身 結核菌素試驗PPD PPD test是典型的「遲延性細胞性過敏反應」，通常是在受到結核菌感染或接受卡介苗(BCG)注射後三週到三個月內發生。 此試驗不能區分受試者有無活動性結核，只是遲延型過敏反應，表示曾經受結核菌感染，對結核菌有細胞介性免疫力者，會呈現陽性反應。 因為大部分活動性病例是屬於再活動型，表示先前部曾經感染過，所以PPD(+)者，有較高傾向發生活動性肺結核。確定結核病病患中，95%以上呈陽性反應。 PPD test也會有偽陰性的結果，如：注射方法不對、試藥過期、以及少數疾病或藥物會抑制細胞介性免疫，都會造成偽陰性。 另一方面，他種分枝桿菌進入人體後，有時也會使受試者呈現PPD(+)。 傳播結核菌的危險因子 病人本身因素 痰液耐酸性抹片及結核菌培養情形 治療與否 病人的症狀及行為，如咳嗽，唱歌，說話 肺內結核或肺外結核 HIV感染狀態 環境因素 暴露時間長短和密集性 宿主本身因素 卡介苗注射，免疫能力降低，糖尿病等等 結核菌本身之毒性 自然史 結核感染者只有10~20%會發病, 因此”感染與發病不同” WHO 的結核個案定義: 疑似結核個案－呈現暗示結核病症狀與病徵之任何人, 尤其是長期咳嗽 ( 2weeks) 結核病個案－細菌學證實或由醫師診斷之病人 (任何給藥治療的病人都要記錄為個案） 確診結核個案－結核菌培養陽性之病人 自然史 初次感染: 飛沫核被吸入後, 經氣道到達肺末稍部位. 在感染部位被嗜中球及肺泡巨嗜細胞吞噬而造成滲出性病灶 中心壞死會形成乾酪狀, 結核菌會被包圍住無法增殖, 但繼續生存. 肉芽組織最後鈣化, 大部分病人幾乎沒有或只有很輕微的症狀 再活動性結核( reactivation tuberculosis ): 在初次感染多年後因宿主抵抗力變弱由隱伏性病灶變成活動性 初次感染結核病的進展 含結核菌的巨噬細胞會沿著淋巴管移行至肺門淋巴結, 即初感染淋巴結(primary lymph node). 有些人會繼續造成進行性病變(progressive primary tuberculosis). 肺門淋巴節腫脹, 或雙極性浸潤 初感染原發病灶崩毀, 發生之氣管內散播, 形成空洞性結核, 叫原發性肺癆 淋巴節腫的很大, 造成肺塌陷, 或阻塞性肺炎, 稱為上結核(epituberculosis) 肺末稍小病灶引發胸膜炎及肋膜積液 結核病進入血流中發生粟粒結核 血行性散播至肺外器官, 如骨髓, 肝, 腎, 脾及中樞神經系 再活動性結核 由於細胞性免疫機轉, 病變較局限於肺, 發生淋巴及血行性傳播的情形較少. 成人型慢性結核病, 基本上是初次感染時即隱伏冬眠在體內的菌發病, 這些病變項之氣管內由上而下進展的結果. 自下肺葉的上段進展者多. 卡介苗接種後, 可以阻止初次感染變化群之後的淋巴管及血行性進展, 尤其是阻止胸膜炎, 栗性結核及腦膜炎等 肺內結核 vs. 肺外結核 肺外結核的發生率遠比肺結核來的低，它可以發 生在人體任何器官或組織，如腦膜、胸膜、腎臟、皮膚等；在台灣比較常見的肺外結核是淋巴結核及骨結核。 肺外結核的病人很少成為結核病傳播的原因。有少數幾例報告，多是因為膿瘍物質形成感染性飛核而引起，所以皮膚和軟組織結核菌感染有可能造成結核病傳播。 許多肺外結核的病人併有肺內結核，其傳染性是由此而起，所以肺外結核的病人一定要檢查痰液。 結核菌落在皮膚上有可能造成局部感染，不過要視菌落量多少和宿主本身免疫力而定。 上述情形是極為少見的，所以，病人若只有肺外結核應不會傳播結核病