消化性溃疡大课课件.ppt

药物治疗 抗酸剂（碳酸钙、铝碳酸镁） 黏膜保护剂（磷酸铝、思密达、麦滋林） 抑酸剂（H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂） 奥美拉唑0.6～0.8mg/kg.d，清晨顿服，疗程2～4周 抗Hp治疗 羟氨苄青霉素:50mg/kg.d，分2～3次 克拉霉素:15～20mg/kg.d，分２次 甲硝唑:20～30mg/kg.d，分2～3次 替硝唑:10mg/kg.d分，2～3次 呋喃唑酮:5～10mg/kg.d，分2～3次次 枸橼酸铋钾:6～8mg/kg.d，分３次 推荐治疗方案 质子泵抑制剂＋二种抗生素，疗程2周 质子泵抑制剂＋二种抗生素，疗程1周 枸橼酸铋钾4～6周＋二种抗生素，疗程2周 枸橼酸铋钾4～6周＋二种抗生素＋质子泵抑制剂，疗程1～2周 疗效判断 清除率：指一个疗程结束时Hp的转阴率 根除率：指一个疗程结束，停药一个月仍保持阴性 手术治疗 溃疡合并穿孔 难以控制的出血 幽门完全梗阻 慢性难治性疼痛 肠套叠 婴幼儿期最常见的急腹症之一 2岁以内发病占80% 临床表现：阵发性哭闹、面色苍白 呕吐 果酱样黏液血便 右上腹腊肠样肿块 诊断：腹部B超、空气灌肠（诊断、复位） 鉴别诊断：细菌性痢疾，美克尔憩室、蛔虫性肠梗阻、过敏性紫癜 谢 谢！ * * * 病因和发病机制  天平学说 攻击因子 胃酸 胃蛋白酶 Hp 胆汁酸和溶血卵磷脂 NSAID 其他有害物质 防御因子 前列腺素 表皮生长因子 粘膜血流 粘液-碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 紧密连接细胞 细胞更新 病因和发病机制 胃酸 由胃黏膜壁细胞分泌 溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及对刺激物质的敏感性增高 对胃酸分泌的正常反馈抑制机制有缺陷 胃蛋白酶 在pH5时水解蛋白质，碱性时灭活 溃疡患者胃液中胃蛋白酶及血清胃蛋白酶原水平高于正常人 攻击因子:幽门螺杆菌(Hp) 澳大利亚学者Marshall和Warren1982年首次分离成功，1989年正式命名 Hp的发现是20世纪80和90年代医学上的重要进展,被列为胃肠病学20世纪十大成就之首位 2005年获诺贝尔生理学和医学奖 Hp的发现给认识慢性胃炎、消化性溃疡的病因和发病机制以及防治思路带来了新概念 我国于1985年分离成功，目前对其致病机理及诊断治疗的研究已从细胞水平进展到分子水平和基因水平 根除Hp可以加速溃疡愈合，预防或减少溃疡复发 Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素 十二指肠溃疡 胃溃疡 H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) Other 92% 70% 5% 1% 2% 25% 3% 2% Marshall 1994 胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色?1000 Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面 透射电镜 ?8000 Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜 ?20000 流行病学 呈全球性分布 我国属于Hp高感染地区,自然人群感染率达50%以上 感染率随年龄增长而呈上升趋势 Hp感染率 儿童期为感染率剧增期 每年以3～10%速度急剧上升 至10岁有40～60%的人受感染 以后每年以0.5～1%的速度缓增 50岁以后基本不增 传播方式 人是唯一传染源 感染呈现明显的 家庭聚集现象 密切接触 口—口途径 粪—口途径 病因和发病机制 遗传因素 20~60%有家族史 单卵双胎发生溃疡的一致性也较高 O型血的人球部溃疡发病率较其他血型的人高 其他 创伤 中枢神经系统病变 暴饮暴食，辛辣佐料 药物 病 理 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 临床表现 腹痛 GU— 剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 上消化道出血 其它症状：如反酸、烧心、腹胀、食欲减退、贫血、体重减轻 消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 临床表现 疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作） 新生儿 多继发于缺氧、窒息、败血症、呼吸窘迫综合症等 常表现急性起病，呕血、黑便或穿孔 婴幼儿 常