高血压靶器官的损害和保护.pptVIP

高血压可造成动脉弹性纤维散裂和断裂，胶原沉积于动脉壁，导致动脉增厚和僵硬，还引起血管内皮功能障碍，使得动脉粥样硬化斑块易于形成。随斑块扩大和管腔狭窄加重，可发生脑缺血；斑块破裂、出血及继发血栓形成，可导致脑梗塞。脑小动脉尤其是颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位。此外，大约半数的高血压患者合并脑小动脉微小动脉瘤，其发病机制与动脉粥样硬化不同，但也是导致脑出血的重要原因。 核磁共振检查发现，高血压患者常合并有无症状的腔隙性脑梗塞，主要分布于基底节区和大脑白质部位。这些基底节区和大脑半球白质内多发小梗塞称为Binswanger脑病，即皮质下动脉硬化性脑病（皮质下白质脑病）。流行病学研究表明这些无症状多发脑梗塞与高血压有关，并可导致进展性痴呆。此外，高血压患者，尤其是老年患者，如果白天和夜间血压波动大，夜间血压较白天下降超过20％，也可因夜间脑灌注减少而导致发生Binswanger脑病。 高血压可造成动脉弹性纤维散裂和断裂，胶原沉积于动脉壁，导致动脉增厚和僵硬，还引起血管内皮功能障碍，使得动脉粥样硬化斑块易于形成。随斑块扩大和管腔狭窄加重，可发生脑缺血；斑块破裂、出血及继发血栓形成，可导致脑梗塞。脑小动脉尤其是颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位。此外，大约半数的高血压患者合并脑小动脉微小动脉瘤，其发病机制与动脉粥样硬化不同，但也是导致脑出血的重要原因。 核磁共振检查发现，高血压患者常合并有无症状的腔隙性脑梗塞，主要分布于基底节区和大脑白质部位。这些基底节区和大脑半球白质内多发小梗塞称为Binswanger脑病，即皮质下动脉硬化性脑病（皮质下白质脑病）。流行病学研究表明这些无症状多发脑梗塞与高血压有关，并可导致进展性痴呆。此外，高血压患者，尤其是老年患者，如果白天和夜间血压波动大，夜间血压较白天下降超过20％，也可因夜间脑灌注减少而导致发生Binswanger脑病。 高血压可造成动脉弹性纤维散裂和断裂，胶原沉积于动脉壁，导致动脉增厚和僵硬，还引起血管内皮功能障碍，使得动脉粥样硬化斑块易于形成。随斑块扩大和管腔狭窄加重，可发生脑缺血；斑块破裂、出血及继发血栓形成，可导致脑梗塞。脑小动脉尤其是颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位。此外，大约半数的高血压患者合并脑小动脉微小动脉瘤，其发病机制与动脉粥样硬化不同，但也是导致脑出血的重要原因。 核磁共振检查发现，高血压患者常合并有无症状的腔隙性脑梗塞，主要分布于基底节区和大脑白质部位。这些基底节区和大脑半球白质内多发小梗塞称为Binswanger脑病，即皮质下动脉硬化性脑病（皮质下白质脑病）。流行病学研究表明这些无症状多发脑梗塞与高血压有关，并可导致进展性痴呆。此外，高血压患者，尤其是老年患者，如果白天和夜间血压波动大，夜间血压较白天下降超过20％，也可因夜间脑灌注减少而导致发生Binswanger脑病。 高血压患者常可发生眼底视网膜损害，长期血压升高导致眼底小动脉增厚、变细、扭曲、反光增强、交叉压迫及动静脉比例降，视网膜发生出血、渗出、视乳头水肿等。通常将高血压眼底改变分为4级：Ⅰ级，视网膜小动脉出现轻度狭窄、硬化、痉挛和变细；Ⅱ级，视网膜小动脉中度狭窄和硬化，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞；Ⅲ级，动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜棉絮状渗出、出血和水肿；Ⅳ级，视乳头水肿伴有Ⅲ级眼底的各种改变。研究显示，高血压患者出现视网膜病变的发生率为5％~15％，并随着降压药物治疗而下降。 高血压与肾脏的关系相当密切，随着血压升高，终末期肾病（end-stage renaldisease，ESRD）的发生率也明显增加。在重度高血压，ESRD发生率是正常血压者的11倍以上，即使血压在正常高值水平也达1.9倍。当24小时尿白蛋白300mg，和肾小球滤过率（eGFR）60 ml/min，相对应肌酐水平男性1.5 mg/dl（132.6 μmol/L）、女性1.3 mg/dl（114.9μmol/L）时可诊断为慢性肾脏病（CKD）3期。研究显示，慢性肾脏病3期与心血管、肾脏不良事件密切相关。此外，微量白蛋白尿（尿白蛋白30mg~300mg/24 h）也被认为是高血压早期肾损害的指标。 高血压与肾脏的关系相当密切，随着血压升高，终末期肾病（end-stage renaldisease，ESRD）的发生率也明显增加。在重度高血压，ESRD发生率是正常血压者的11倍以上，即使血压在正常高值水平也达1.9倍。当24小时尿白蛋白300mg，和肾小球滤过率（eGFR）60 ml/min，相对应肌酐水平男性1.5 mg/dl（132.6 μmol/L）、女性1.3 mg/dl（114.9μmol/L）时可诊断为慢性肾脏病（CKD）3期。研究显示，慢性肾脏病3期与心血管、肾脏不良事件密切相关。此外