椎间盘源性下腰痛知识.ppt

椎间盘内造影剂的形态（三） 在病人主诉疼痛的同时，通常可见 纤维环撕裂或造影剂外漏，如果仅 有纤维环撕裂或造影剂外漏，病人 没有主诉疼痛，说明该椎间盘与病 人的疼痛可能无关。 诊断标准 目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列条件： (1) 有或无外伤史，下腰痛症状反复发作，持续时间6个月 (2) 有上述典型临床表现 (3) 间盘造影阳性或MR表现典型的单节段 间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。 椎间盘源性下腰痛的诱发因素（一） 据国外流行病学最近研究报道： 吸烟、高血压和冠心病都是发生下腰痛的危险因素，其原因与动脉粥样硬化或动脉栓塞有关。以上诱发下腰痛的危险因素同时都伴有高胆固醇血症。 椎间盘源性下腰痛的诱发因素（二） 这些发现支持这一假说——即动脉粥样硬化是引起下腰痛和椎间盘退行性病变的一个原因。 其发病机制可能是椎间盘和小关节周围血管结构受损而引起下腰痛的发生。 五、椎间盘源性下腰痛的治疗 椎间盘源性下腰痛的治疗（一） 非手术治疗 椎间盘源性下腰痛非手术治疗的基本原则: (1) 改变活动量 (2) 非甾体类消炎药 (3) 类固醇药物病灶注射 (4) 功能锻炼 (5) 非手术治疗应最少持续6-8周 椎间盘源性下腰痛的治疗（二） 手术和微创介入治疗 传统的椎间盘摘除术 盘外胶原酶溶解术 激光间盘消融术 经皮间盘切吸术 均不适用 椎间盘源性下腰痛的病人 椎间盘源性下腰痛的髓核成形术 射频髓核成形术(Coblation)； 椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术 (Intradiscal electrothermal annuloplasty／nucleoplasty，IDET) 目前有关盘源性下腰痛发病机制的研究颇多，其机制十分复杂，但尚不完全清楚。 随着对下腰部的神经支配的研究以及对其与炎性介质及其抑制剂的关系的进一步认识，将为盘源性下腰痛的预防和治疗提供新的方法和途径。 1 .椎间盘内神经的分布 明确椎间盘内神经的分布是理解盘源性下腰痛的基础 椎间盘的神经纤维研究表明，髓核、软骨板以及纤维环的深层没有神经纤维支配 神经末梢仅分布于椎间盘前、后纵韧带及表浅纤维环 Luschka发现窦椎神经被认为是腰椎神经支配的里程碑。后来的学者发现窦椎神经发自脊神经节远侧的脊神经前部，转向中间与来自交感支的交感神经汇合，然后穿椎间孔进入椎管，到脊神经节的腹侧，并发出分支，支配硬膜囊的腹侧、血管、后纵韧带和环状纤维。 最近研究发现，病变椎间盘外层纤维环中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且80％的病变椎间盘内层纤维环有神经分布。 Coppes等的免疫细胞化学研究发现正常人椎间盘SP免疫反应性神经纤维存在于纤维环的表层，而在退变椎间盘的纤维环深层和髓核组织中也出现了伤害感受性神经纤维SP阳性神经纤维。 因此人们认为，在正常椎间盘神经末梢只分布在外层环状纤维，但在变性的椎间盘中，神经纤维可随着肉芽组织深入到椎间盘深层。 由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维，因此易感受间质变化而引起疼痛。 2. 椎间盘内化学物质的刺激 近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过程中可产生大量炎症介质或退变产物，这些化学物质对敏感神经纤维的刺激可能起着更为重要的作用。 这些炎性介质和化学物质主要包括 一氧化氮（NO）、白介素－1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）、磷脂酶A2（PLA2）、血管活性多肽（VIP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等。这些介质和因子在椎间盘退变及其继发疾病的发生机制中起重要作用。它们可能使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而促进椎间盘退变。 多项研究发现，伤害性神经纤维SP、VIP和降钙素基因相关肽存在于动物和人的纤维环外层。在前、后纵韧带和纤维环最表层有游离的神经末梢。 当上述这些致痛物质与其相应的神经末梢接触后可引起神经支配范围的疼痛，也可使神经组织处于超敏状态，在外来轻微刺激下即可引起疼痛。 3. 椎间盘后纤维环裂隙的出现 Crock等认为，腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。 当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛。 亦有学者提出纤维环裂隙的出现通常伴随着肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出，在椎间盘的后方形成自髓核到纤维环外层的伴有裂隙的炎性肉芽组织条带区，随着肉芽组织的长入，产生与愈合和生长有关的一些生长因子，在这些因子的作用下，椎间盘发生退变，从而引起下腰痛 。 4