各常见生化免疫项目临床意义.pptVIP

标本溶血对生化结果的影响 显著增高：AST、ALT、LDH、TB、TP等 显著降低：GLU等 GLU 异常血糖水平说明体内糖代谢异常 参考值：3.9—5.6mmo/l 临床意义： 生理性或暂时性高血糖：餐后1~2小时，情绪紧张。 生理性或暂时性低血糖：运动后或饥饿时、注射胰岛素后、妊娠、哺乳期和服用降糖药后。 病理性高血糖：1、糖尿病：Ⅰ型为胰岛素依赖型、Ⅱ型为胰岛素抵抗型 2、能使血糖升高的激素分泌增加：如垂体前叶机能亢进、肾上腺皮质机能亢进、甲亢 嗜铬细胞瘤等 3、脑外伤、脑出血、脑膜炎等（由于使颅内压增高，刺激了血糖中枢，从而引起血糖升高）。4、脱水 5、麻醉、窒息、肺炎等急性传染病、癫痫、紫癜等疾病由于加速肝糖原分解，使血糖增高。 病理性低血糖：1、胰岛素分泌过多：如胰岛B细胞瘤 2、升高血糖激素分泌减少：如垂体机能减退、肾上腺、甲状腺机能减退。3、血糖来源减少，肝糖原存储不足：如长期营养不良、肝炎 肝坏死、肝癌、糖原累积病等。 ALT、AST 临界升高：1.5倍的正常值 轻度升高：1.5—5倍的正常值 中度升高：正常值的5—10倍 重度升高：10倍正常值 标本在4 ℃冰箱储存一周，活性一般无明显变化，不宜冰冻，避免溶血。 ALT、AST可提示肝细胞损伤程度 反应急性肝损伤时，ALT敏感 反应损伤程度是，AST较敏感，AST/ALT增高 AST/ALT正常参考区间：1—1.15（37℃） 生理变异较小 新生儿期生理性升高； 正常人在剧烈运动后AST也会升高； 年龄、性别、妊娠和进餐对转氨酶活性影响不大。 ALP ALP早期用于诊断骨骼疾病、黄疸的鉴别诊断、也曾用于肝癌诊断。因其特异性不高，故诊断价值越来越小。参考值：35—104U/L ALP是受年龄变化影响最明显酶之一。根据电泳中移动速度不同分为肝、骨、胎盘、肠等类型 1—5岁有一高峰，可达成年人上限的2.5—5倍 10—15岁另一高峰，可达成年人上限4—5倍，与骨生长有关 20岁后下降至正常，老年期轻度升高 孕妇ALP在3个月开始升高，9个月达峰值，正常2倍，维持到分娩后一个月 高脂餐后，ALP升高以小肠型ALP为主 标本采集 空腹、血清 除肝素外其他常用抗凝剂可与镁离子作用，ALP活性下降 红细胞膜上有ALP，明显溶血干扰测定 标本久置ALP活性逐渐升高 尽可能当日测定 ALP黄疸鉴别诊断 GGT 参考值：0—49U/L 标本采集：1、空腹（酗酒和药物可使血中GGT活性升高）；使用枸橼酸盐、草酸盐或氟化物做抗凝剂可使活性下降。 比较稳定，室温两天，4℃一周变化较小 溶血影响不大 年龄：无明显差异 性别：是男女差异明显酶之一 临床意义 原发性与转移性肝癌：GGT↑ ↑ 癌细胞合成GGT亢进 肿瘤组织引起肝内阻塞，胆汁排泄受阻 肝肿瘤组织的大小及浸润范围与GGT升高有关，与AFP联合检测诊断肝癌的阳性率可达95%。 胆道性阻塞性疾病： GGT↑ ↑ 原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆道梗阻等所致的慢性胆汁淤积 肝实质病变： 多数急性肝炎急性期转氨酶升高后、慢活肝—GGT较高 慢迁肝和稳定性肝硬化—GGT多正常 进行性肝硬化—GGT轻度升高，明显升高考虑癌变 肝炎—GGT持续升高，提示预后不良，可能发展为慢性肝炎 酒精性肝损伤： 乙醇可诱导肝细胞产生GGT，饮酒者，即使无肝损害，半数人GGT可升高。可反映酒精性肝损伤和观察戒酒 LDH LDH存在于各种组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中最多。有5种同工酶，心脏中以LDH1较为丰富；肝脏和骨骼肌中含LDH5较多 。故测LDH得同工酶较有意义。 参考值：135—214U/L 临床意义：在各种急性相反应，如肝炎、肺梗阻、恶性肿瘤、恶贫、休克时，LDH增高；肿瘤转移所致的胸腹水中，LDH也增高。 TP、ALB、GLO 参考值：TP：65—83g/l ALB：38—53g/l GLO：23—-35g/l 临床意义 TP升高：1、血液浓缩，见重度腹泻、呕吐、高热、休克等 2、蛋白质合成，主要是GLO，如MM、肝硬化、淋巴瘤 TP下降：1、血液稀释，各种原因所致的水盐储留 2、各种原因的ALB降低 ALB降低： 1、合成不足 常见肝脏损害（慢性肝病时，A下降比急性肝炎明显：失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化） 2、原料不足 长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等 3、去路增加 丢失过多：肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血 消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等 ALB升高：少见，脱水致血液浓缩 GLO升高： 1、感染、免疫反应，如TB、疟疾和血吸虫病等 2、多发性骨髓瘤 3、自身免疫性疾病，如SLE、风湿热、类风关等 GLO降低 合成降