呼吸衰竭-病理生理学.pptVIP

呼吸功能不全 影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。 学习大纲 【掌握】 呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能性分流）、死腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性脑病、肺源性心脏病等概念 呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化 【熟悉】 呼吸功能不全的病因及分类 急性呼吸窘迫综合症的发生机制 【了解】 呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础 （三）解剖分流↑ 真性分流 支气管扩张伴支气管血管扩张 肺小血管栓塞?肺动脉高压 肺不张，肺实变 PaO2 ↓ I型呼吸衰竭 肺换气功能障碍 弥散障碍 解剖分流↑ I型呼衰 II型呼衰 V/Q比例失调 功能性分流 死腔样通气 通气功能障碍 通气障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 换气障碍 弥散障碍 VA/Q失调 肺内解剖分流↑ 呼吸肌活动障碍 胸肺顺应性降低 胸腔积液/气胸 中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足 主要的代谢功能变化 呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化 呼吸系统 呼吸频率和节律 潮式呼吸 缺氧?呼吸中枢兴奋性降低 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒 中枢神经系统 肺性脑病（CO2麻醉） 高碳酸血症 酸中毒 低氧血症 脑水肿 脑细胞受损 血管 保证重要脏器的血供 心脏 肺源性心脏病 循环系统 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 急性肺损伤 ARDS 理化因素 生物因素 全身因素 炎 性 瀑 布 ARDS呼吸衰竭的发病机制 病因 肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症 单核巨噬细胞系统 中性粒细胞 血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 ARDS ARDS呼吸衰竭的发病机制 病因 肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症 肺水肿 弥散障碍 肺不张 支气管痉挛 微血管收缩 微血栓 功能分流 低氧血症 死腔样通气 ARDS呼吸窘迫的机制 进行性呼吸困难 肺顺应性↓ 肺淤血，肺水肿→肺毛细血管旁J感受器兴奋 PaO2 ↓↓ PaCO2↑→呼吸中枢兴奋 防治原则 防治原发病 保持呼吸道通畅 氧疗→提高PaO2 I型呼衰 II型呼衰 低浓度，低流量持续给氧 * 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），是由于缺乏肺表面活性物质所引起。出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿. 病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。 小儿:重型流行性乙型脑炎（简称重型乙脑）是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病，流行于夏秋季，临床上以起病急骤、高热、意识障碍、抽搐及脑膜刺激征为特征，为儿科危重症之一，病死率高，呼衰仍是其死亡的重要原因之一 溺水引起呼吸衰竭一少年泳池内溺毙 SARS 老年人：慢性呼吸系统疾病 肿瘤：肺癌 * 重症SARS的诊断依据: SARS病例符合以下标准的其中之一即可诊断. 1. 胸片: 肺部多叶病变, 或48小时内病灶进展50%; 2. 呼吸困难: 呼吸频率30次/分 3. 低氧血症: 吸氧3-5L/min条件下, SaO293%, 或PaO270mmHg, 或氧合指数300mmHg 4. 休克, 或ARDS, 或MODS. * 重症SARS的诊断依据: SARS病例符合以下标准的其中之一即可诊断. 1. 胸片: 肺部多叶病变, 或48小时内病灶进展50%; 2. 呼吸困难: 呼吸频率30次/分 3. 低氧血症: 吸氧3-5L/min条件下, SaO293%, 或PaO270mmHg, 或氧合指数300mmHg 4. 休克, 或ARDS, 或MODS. * 霍金所患的病症在西方称为“卢伽雷氏症”，医学上称之为肌萎缩脊髓侧索硬化症，这个病在英国一般被称为“运动神经元疾病”。这是一种神经系统的管肌肉运动的神经元及其神经纤维所组成的传导束发生变性而导致的病症，这些神经元、神经传导束位于脑干、脊髓之内。　　肌萎缩侧索硬化症属于罕见病，其发病原因尚不能完全确定。只有5％到10％的家族遗传因素和基因突变的原因，一部分是因为病毒慢性感染或者是微量元素中毒所致。肌萎缩侧索硬化症的发病年龄多为中老年，病期一般是3－5年，病情又分为很多种。霍金当初被医生诊断只