课件：抗凝药及抗血小板.ppt

* 阿司匹林普通制剂于晨起6～8时服用， 药效高， 体内排泄和消除慢； 而阿司匹林肠溶制剂服后需3～4 h才达血药峰值， 如上午服用则不能起到最佳的保 护作用， 且18～24时是人体新血小板生成的主要时段， 故晚餐后30～60 min是服用最佳时间， 应注意监护： ①服用期间应定期监测血象和异常 出血情况； 对肾功能明显障碍者应定期检查肾功能。②掌握适宜剂量 * 氯吡格雷必须经生物转化后才能发挥抑制血小板聚集的作用 糖蛋白GP 氯吡格雷能不可逆地阻断大部分ADP受体（75%）。因为血小板不能合成新的ADP受体，所以氯吡格雷的阻断作用可存在于整个血小板的生命周期（大约10天）。 * 氯吡格雷是一种前体药物，必须要转变成活性代谢物才能发挥抗血小板作用 * 活动性出血：消化性溃疡或颅内出血 所以用药期间应监测病人是否出现瘀斑，出血点等 可选用抗酸药：雷尼替丁等 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 普通肝素VS低分子肝素（二） UFH LMWH 分子量 3000-30000 1000-10000 安全性 个体差异大、治疗窗窄 可预期，治疗窗宽广 监测 需监测APTT 一般不需要监测 生物利用度 30% 90% 半衰期 0.5-1.0h 4.0-6.0h 药代动力学 低分子肝素钙（速碧林） 皮下注射后，生物利用度近100%，3h达血药浓度峰值 经肾脏清除，消除半衰期为2.2-3.6h 肾功能损坏者血浆清除率较健康者明显减少，半衰期约3.5h 肝素钠 本药口服不吸收，皮下、肌内或静脉注射吸收良好。静脉滴注给予负荷剂量可立即发挥抗凝效应，否者起效时间取决于滴速；皮下注射一般在20-60分钟内起效，有个体差异。 主要通过与内皮细胞及巨噬细胞结合被灭活，肾脏排泄；慢性肝肾功能不全及过度肥胖者，本药的代谢排泄延迟 静注后半衰期为1-6h，与用量有相关性，如：静脉注射100U/Kg、200U/KG或400U/KG,半衰期分别为56、96、152min。 用法用量—低分子肝素钙（速碧林） 规格 0.4ml：4100U 0.6ml：6150U 用法 常规剂量：0.4ml/次 q12h，总的治疗时间不超过 6天，预防和治疗血栓性疾病。 肌酐清除率30ml/min时，调整剂量并测定血液循环中抗凝血因子Xa的活性 老年人：清除率会稍有减慢，若肾功能正常，无需调整 优点 心功能不全时须限钠，钙盐有利 慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此低分子肝素钙更有利 钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈 用法用量—肝素钠 规格 2ml：1.25万单位 用法 静脉注射5000单位，其后持续静脉点滴 500-1000U／h或者5000U iv q6h 皮下注射5000-7500u，bid，注射部位以左下腹壁为宜 使活化部分凝血活酶时间APTT维持在正常值1.5-2.0倍 肾炎或严重肾功能不全者不需减量 儿童:首次50u/kg,以后 每4h给药50-100u 相互作用 加重出血风险：香豆素及其衍生物、阿司匹林及非甾体消炎镇痛药、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、尿激酶、t-PA等 药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能 洋地黄、四环素、抗组胺药使抗凝作用部分降低 不良反应 出血:最常见，可发生在任何部位 血小板减少，发生在用药初5-9日 骨质疏松症 监测血小板计数 鱼精蛋白 抗血小板药 血小板激活通道 血小板激活 纤维蛋白原 TxA2 纤维蛋白结合位点 ADP 凝血酶 血小板 阿司匹林 药理作用： 抑制血小板的第二相聚集 1.抑制环氧酶合成，阻碍AA衍变为TXA2。 2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。 药代动力学 口服后胃肠道完全吸收，肠溶片相对普通片吸收延迟3-6h 吸收后迅速水解为水杨酸，在肝脏代谢，水杨酸的消除呈剂量依赖性，半衰期可从小剂量的2-3h到高剂量的15h 以结合的代谢物（大部分）和游离的水杨酸（小部分）经肾脏排泄 用法用量 剂量 普遍推荐剂量：75-150mg po qd，大剂量未增加疗效，确增加了出血风险 阿司匹林普通制剂于晨起6～8时服用，药效高，体内排泄和消除慢 阿司匹林肠溶制剂晚餐后30～60 min是服用最佳时间，因为需3～4 h才达血药峰值，且18～24时是人体新血小板生成的主要时段。 联合用药 预防冠脉支架后血栓形成，可与ADP受体拮抗剂联合使用 不良反应 主要为出血（胃肠道、颅内出血） 胃肠道反应:消化不良、胃肠道和腹部疼痛等，少见胃肠道出血，溃疡等 阿司匹林哮喘 过敏反应 注意事项 肝肾功能不全，血小板减少、肝素华法林抗凝治疗的慎用或减量 活动性消化性溃疡、