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摘要
(Po．05)。
7CFU／ml组也显著高
于对照组(P0．05)，在48h时4x107CFU／ml和2xlO7CFU／ml组还显著高于
O．5x10
达无显著差异(P0．05)。
细胞内TLR2mRNA的表达无显著差异(PO．05)。
0．5x10
0．5x10
达无显著差异(Po．05)。
达无显著差异(Po．05)。
(P0．001,-4)．05)，在24h时4×107CFU／ml和2×10
IV
摘要
lxl0
7CFU／ml和0．5x10
内MyD88mmVA的表达无显著差异(P0．05)。
mRNA表达之间有显著相关性
11)np培养上清作用组TLR2和TLR4
(P0．001-0．05)。
结论：
表达下降，提示Hp可上调TLR4的表达，其可能通过TLR4信号通路诱导炎症
反应。
(Z)Hp培养上清和活菌均能以时间和浓度依赖的方式抑制胃粘膜上皮细胞
GES．1生长，这可能是Hp导致胃黏膜损伤的机制之一。
MyD88mRNA的表达，表明它们可以激活胃上皮细胞内TLRs信号通路，这可能
是胃黏膜对np的识别和引起炎症反应的机制之一。
关键词：幽门螺杆菌，Toll样受体，髓样分化因子88
V
Abstract
ABSTRACT
objective：
To theeffectof
investigate Helicobacter Toll．1ike
p#ori僻pylori)on
in mucosaanditsroleinH
receptors(TLRs)signal
pmhwaygastric pylori
elucidatethemechanismsof of mucosatoH
pathopoiesis．To recognizationgastric
andthecausationof reaction．Toestablish basis
pylori inflammatory experimental
for
furtherresearcheson andtreatment
prevention ofH infectionand
pylori
correlative
diseases ofTLRs
throu曲regulationsignal
pathway,andprovide
theoreticaland evidencesforthe andtreatmentof
experimental prevention H．pylori
correlative
diseases．
Methods：
(1)The of
TLR4
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