休克的再认识.pptxVIP

休克的再认识;休克与低血压;有效血循环的影响因素;概念起源：1737 年法国外科医生描述创伤对人体构成严重“打击”,把“cboc”引入医学术语。1743 年英国医生译为“shock”,中国学者又译为“休克”,沿用至今。 十九世纪后期：曾出现两种不同理论。 一种认为休克起因于广泛的血管运动麻痹及内脏血流郁滞,但循环血容量保持不变。 另一种认为休克时血管内容量减少,使心输出量减少,但归因于静脉过度舒张。 第一次世界大战期间：证实创伤引起血容量减少,造成休克；大量失血是引起低血容量的原因,但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。 “创面毒素” 战后, 才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移,造成低血容量。 第二次世界大战期间：心输出量监测技术问世,证实休克时心输出量减少。 20 世纪60 年代：注意到休克时心输出量减少使组织灌注不足及细胞水平底物的供需失衡,势必引起广泛的缺氧和器官功能损害。 第一、二世界大战期间 认为休克是急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起血压下降是休克发生发展的关键 1960 休克发病的关键不在于血压，而在于血流，其机制不是交感——肾上腺系统衰竭或麻痹，而是交感——肾上腺系统强烈兴奋 另一方面,创伤可以引发休克,也可以造成远距离器官损伤。 朝鲜战争期间的研究结果显示休克与急性肾功能衰竭的相关性。 越南战争期间的发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”,或“休克”,现在称之为急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征。 1991 Fink 组织灌注 （器官功能障碍/细胞功能障碍）;休克的认识层面;休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 ;有效循环血容量锐减； 组织器官灌注不足； 无氧代谢增加； 末梢循环衰竭、凝血功能障碍。;休克分期（微循环收缩期）;休克早期（微循环收缩期）;休克早期（微循环收缩期）;休克中期（微循环瘀滞期）;休克中期（微循环淤滞期）;休克晚期（微循环衰竭期）;特点：不灌不流;休克的???理生理分期;休克的常见病因;病因分类;⒉未归类的或混杂的 ⑴心肌压迫性休克（Cardiac Compressive Shock） 心包填塞 张力性气胸 膈疝 MV ⑵心脏转流后（After Cardiac Bypass） ⑶胰岛素性休克（Insulin Shock）;按发生休克的起始环节分;过敏性休克：由于组胺、激肽、补体、慢反应物质，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤血，通透性增加 有效循环血量相对不足 神经源性休克：由于强烈的疼痛、 高位脊髓麻醉或损伤，抑制交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降 感染性休克：扩血管因子作用＞缩血管因子作用 血液动力学（高排低阻）;⑶心源性休克（Cardiogenic Shock） 急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱导致心输出量迅速降低，有效循环血量和灌流量下降，导致心源性休克;新分类（按血流动力学分类）;休克的分类;休克的分类;; 看：烦躁不安、唇苍白;休克的诊断与评估是临床最重要的一环 传统方法;传统监测方法的缺点;血流动力学监测 1) 循环容量的判定 单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠 根据液体平衡判断循环容量可能不准确 CVP常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标 对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态 ;血流动力学监测 1) 循环容量的判定 单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠 根据液体平衡判断循环容量可能不准确 CVP常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标 对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态 ;休克的诊断与评估是临床最重要的一环 血流动力学监测 1) 循环容量的判定 对于任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标 单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠;血流动力学监测 1) 循环容量的判定 单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠 根据液体平衡判断循环容量可能不准确 CVP常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标 对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态 ;血流动力学监测 1) 循环容量的判定 单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠 根据液体平衡判断循环容量可能不准确 CVP常用于反映