课件：病理生理学学时肾功能不全春.pptVIP

* 复习题 名词解释：肾功能不全、急性肾功能衰竭（ARF）、氮质血症、慢性肾功能衰竭（CRF） 1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.简述急性肾功能衰竭时高钾血症的发生原因。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。 4.简述慢性肾功能衰竭肾性高血压的机制。 5.简述慢性肾功能衰竭肾性贫血的机制。 * * THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 肾血管收缩的机制 体内儿茶酚胺增多 RAS激活 内皮素合成增加 前列腺素、激肽产生减少 * ARF肾小管因素 肾小管管型→肾小管阻塞 肾小管坏死细胞脱落碎片 异型输血（HB） 挤压综合症（MB） 肾小管坏死→原尿回漏→肾间质水肿→囊内压增高 GFR↓ * 肾小管阻塞的损伤作用 * ARF肾细胞损伤 急性肾小管坏死（ATN） 肾小管细胞坏死性或凋亡性损伤 内皮细胞肿胀、损伤、细胞窗变小等 系膜细胞的收缩促使GFR持续降低 细胞损伤机制：能量代谢障碍和膜转运破坏 * ARF发病机制（少尿机制） 肾小球因素使GFR下降 肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管内皮细胞肿胀，肾血管内凝血 肾小球病变使滤过面积减少 肾小管因素使GFR下降 肾小管管型导致肾小管阻塞 肾小管坏死使原尿回漏导致肾间质水肿使囊内压增高 各种肾细胞受损使GFR持续下降和内环境紊乱 * ARF功能代谢变化 少尿型 少尿期（数天至数周） →多尿期（1~2周） →恢复期 非少尿型 尿量不减少，尿比重低而固定，尿钠低，有氮质血症 * 少尿型ARF少尿期 尿变化 少尿（＜400mL/d）或无尿（＜100mL/d） 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 水中毒 高钾血症——最危险的变化 代谢性酸中毒 氮质血症 * 最危险：高钾血症原因 少尿，肾排钾减少 组织损伤和分解代谢增强，钾释放增多 酸中毒，使钾从细胞内向细胞外转移 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少 摄入过多：库存血、含钾量高的食物、药物 * 氮质血症 肾功能衰竭时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * ARF多尿期 尿量大于400mL/d，可达到3000mL/d，后期易发生脱水、低血钾、低血钠 机制 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 新生小管上皮重吸收钠水功能仍低下 肾间质水肿消退、小管内管型被冲走，阻塞解除 少尿期潴留的尿素等代谢产物大量滤出，渗透性利尿 * ARF多尿期 ARF恢复期 慢性肾功能衰竭（CRF） * 第三节慢性肾功能衰竭 * CRF（CHRONIC RENAL FAILURE） 各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，(以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，)进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 * 一、CRF原因 肾实质进行性破坏 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压病 肾脏具有强大的代偿储备能力使CRF呈现一个缓慢而渐进的过程 * 二、CRF发展过程（内生肌酐清除率的变化） * 三、CRF发病机制 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 * 三、CRF发病机制 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 * 三、CRF发病机制 健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓ 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 三、CRF发病机制 矫枉失衡假说 是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。 例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 三、CRF发病机制 矫枉失衡假说 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 肾间质的变化显著超过肾小球或血管 * CRF肾单位功能丧失的机制？ 原发病的作用 肾实质进行性破坏见于炎症反应、缺血、免疫反应、尿路梗阻、大分子沉积 继发性进行性肾小球硬化 系膜细胞过度生长和细胞外基质蛋白过分积累 慢性缺氧和肾小管间质性损伤 独立风险因子： 肾素-血管紧张素系统激活；氧化应激；蛋白尿；醛固酮 * 进行性肾脏疾病 独立风险因子 RAS激活→系膜细胞肥大增殖→肾小球硬化 氧化应激→炎症反应→反复肾脏损伤 ——糖尿病、高血压 蛋白尿是进行性肾功能丧失的最后共同通路 醛固酮导致钠水潴留 * 四、CRF时的功能代谢变化 尿的变化： 早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等 氮质血症（内生肌酐清除率）