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多囊卵巢综合征的临床研究进展 李宏金 广西钦州市钦北区人民医院535000 【摘要】多囊卵巢综合征是牛育年龄阶段妇女较为常见的代谢及内分泌 异常而引起的疾病，此种疾病是以胰岛素抵抗、高雄激素血症、持续排卵障碍为 临床特征的内分泌疾病。其发病原因较为负载，没有明确的说法，多囊卵巢综 合征的临床表现多样性，且涉及多系统器官。近些年来临床上对此种疾病进行了 大量的实验和研究，但其诊断标准尚未统一。在治疗上以促孕、调整月经周期、 预防代谢综合征等发牛为治疗目的。 关键词：高雄激素血症；多囊卵巢综合征；代谢；临床研究 多囊卵巢综合征英文简称PCOS,其在孕龄妇女见发病率高达5%-10%, 此病涉及到肾上腺、卵巢、垂体、胰腺、下丘脑、遗传梵 各因素影响，临床表 现、发病机制、牛化改变均有高度异质性，PCOS是妇科临床上研究探索的难点 之一［1］。笔者就多囊卵巢综合征进行简单概述。 1.多囊卵巢综合征发病原因 1.1遗传因素 许多研究资料均明确表明，PCOS发病有家族性，且遗传因素在多囊 卵巢综合征发生中具有显著的作用，相关研究资料表明经过长时间的调查发现 PCOS姐妹中发牛几率为40%左右［2］o X目前普遍认为多囊卵巢综合征是寡基 因长绕塞体现行遗传性疾病，受累基因有CYPIla.CYPl?及于胰岛素相关的基因, CYPIIa是编码胆固醇裂解酶的基因，相关学者发现部分患者的CYPIIa基因异常 ⑶；当CYP17出 现凸面，使得增强细胞色素P450vl7alpha;活性，或者对LH和 胰岛素敏感度增加时，增加卵巢合成雄性激素，从而引发多卵巢综合征;胰岛素 在多卵巢综合征发病中具有非常重要的作用，且很多研究资料均发现与胰岛素 相关的基因异常在多卵巢综合征患者中存在［4-5］ o 1.2代谢因素 瘦素是肥胖基因ob表达产物。其组成是由167个氨基酸残 基组 成蛋II近些年来，大部分学者认为瘦素是生殖和营养之间代 谢信号。瘦素 在多囊卵巢综合征方面关注度较高，主要表现在：①瘦素和肥胖有密切关系， 大多数学者认为血清瘦素的浓度和脂肪组织含 量和BMI之间的关系成正比，人 类肥胖和瘦素抵抗引起。瘦素的产生和受体到达综述神经系统的减少均可导致 瘦素影响能量平衡信号 通路受到阻碍，导致饮食量增加发生肥胖。②瘦素和性 激素、促性腺激素的关系，瘦素可调节生殖轴功能。其可通过刺激下丘脑释放 GnRH,释放促性腺激素［6］。③胰岛素和瘦素的关系，大量研究资料表明，瘦素 和胰岛素之间具有双向调节的作用机制，胰岛素不仅可以增加瘦素血浆浓度， 增加瘦素mRNA,瘦素还可直接抑制胰岛素分泌，临床上已经证实胰岛beta; 细胞内有瘦素受体存在，瘦素可通过增加ATP依赖性K+通道开放胰岛素分泌。 抵抗素。人类抵抗素是由108个氨基酸残基组合富含11个 胱氨 酸的分泌性小蛋白质。目前大部分临床资料表明抵抗素和多囊卵巢综合征关系 密切，其表现在抵抗胰岛素的作用，通过抑制胰岛素引起葡萄糖摄取，提升血 糖，脂肪细胞增生导致肥胖，是II型糖尿病、IR重要信号分子⑺。 1.3肾上腺皮质雄激素分泌紊乱 约有50%的多囊卵巢综合征患者在临床上硫酸脱氢表雄酮升高，肾上 腺皮质细胞功能紊乱和多囊卵巢综合征之间的关系密切。肾上腺 皮质细胞色素 P450cl7alpha;的活性升高，除此之外，肾上腺皮质对ACTH敏感性增加也可使 得硫酸脱氢表雄酮升高⑻。 2 .多囊卵巢综合征诊断 因PCOS的临床多种原因均可导致其发病，所以诊断标准仍然在探索 当中。以往的诊断标准主要是根据患者的临床表现来判断，主要 为多毛、肥胖、 卵巢增大和闭经等。随着临床学者的不断研究发现，多囊卵巢综合症患者存在 部分内分泌紊乱现象⑼。在80年代左右，阴道超声彩超在诊断多囊卵巢综合 征方面有重大突破，其与腹腔镜检查及组织学检查具有较高的一致性，但是目 前没有统一标准［10］o 2003年5月荷兰鹿特丹制定新的多囊卵巢综合症的诊断 标准，患者具有以下中的任意2项便可确诊为多囊卵巢综合征。①临床或者生 化雄激素过高症，临床雄性激素过多，表现为多毛症、座疮等，生 化表现为高 水平循环血雄激素；②排卵减少或者无排卵；③多囊卵巢在超声下变化，一侧 或者在双侧卵巢有12个以上直径在2mm-9mm的卵泡，或者（和）卵巢体积增 大（gt;10ml） ［ll］o在我国较为常用的诊断标准为以下几点：①月经异常；② 或者（和）雄烯二酮水平提升；③血LH/FSHgt；2-3或者（和）睾酮水平升高； ④B超下卵巢体积增大，包膜冋声提高。卵巢四周散在外囊性卵泡（ge;10个）, 直径范围在间质冋声提高［12］。 3 .多囊卵巢综合征治疗 3.1 一般治疗 治疗多囊卵巢综合征首选的方法便是改变患者的生活方式。近些年来 国外对此种疾病研究发现，短期低热量