中文版充血性心衰无创通气治疗学术研讨会.pptVIP

OSA: A Cardiovascular Disease Dr Glenn Richards MB ChB FRACP Medical Director ResMed 总结 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA)简述 OSA对心血管系统的急性慢性影响 OSA与： 高血压 心血管系统疾病 心律失常 充血性心力衰竭 睡眠术语 呼吸暂停 呼吸气流停止大于10秒 低通气 呼吸气流小于正常的50%且持续10秒以上 阻塞性 由于上气道的塌陷 中枢性 由于呼吸中枢驱动的停止 睡眠术语 AHI 或 RDI 每小时发生呼吸事件的次数（用于判断严重程度） 微觉醒 从睡眠中的短暂觉醒 睡眠呼吸暂停综合征（SAS） AHI 至少为 5-15 并伴有睡眠呼吸暂停临床症状（ 响亮的鼾声、可观察的呼吸暂停、睡眠中的躁动、晨起头痛、白天嗜睡） 开放的气道 气流受限 鼾声 呼吸暂停 Example of Obstructive Apnea - 2 Minute Display Picture of APAP machine and patient OSA的影响 反复发生的微觉醒导致睡眠“支离破碎”，质量下降 导致白天易发生下列问题: 嗜睡与乏力 认知功能障碍 情绪焦虑 工作表现差 人际关系差 事故发生率高 生活质量下降 OSA的影响 流行病学研究表明只有1/3至1/4的睡眠呼吸紊乱患者有临床症状(5% vs 15-20%). OSA的严重程度一般用AHI来判断，但AHI与睡眠呼吸紊乱的临床症状或长期不良后果之间的相关性不强 OSA最严重的不良影响是对于心血管系统 OSA对心血管系统的急性影响 正常睡眠会引起血压的下降 心率、每搏输出量、心输出量下降 外周血管阻力减少，交感神经系统兴奋性下降 由于下列原因，OSA引起心血管系统周期性的波动： 胸腔内负压增加 缺氧 反复出现的微觉醒 胸腔内负压 吸气时气道闭塞 增加的透壁压导致后负荷增加 增加的右室回心血量致使室间隔偏移，引起左室灌注量下降 引起每搏输出量与血压的下降 缺氧 随着外周化学感受器对血气变化感应的进一步延迟，呼吸暂停开始几秒后缺氧逐渐加重 呼吸气流缺失时，缺氧导致心搏徐缓 交感神经兴奋性增加，与缺氧的程度呈正比关系 呼吸暂停开始时，血管收缩且心率加快，在呼吸暂停终止时达最快 微觉醒 增加的呼吸做功引起微觉醒，作为一种代偿机制来保证气道重新开放，呼吸恢复 呼吸暂停终止时，微觉醒导致交感神经系统兴奋性增强 呼吸暂停终止 呼吸暂停终止时机体条件的突然改变，导致每搏输出量、心率、心输出量的增加，在缺氧情况下，动脉系统处于收缩的状态 血压周期性波动 睡眠恢复后上气道塌陷再次发生 这样的过程在睡眠中可重复发生上百次，使得心血管系统不能在睡眠中得到相应的休息，反而加重负担 SNS activation at apnoea termination Recurrent episodes of hypertension OSA对心血管系统的慢性影响—增加的交感神经系统兴奋性 OSA对心血管系统的慢性影响—应用CPAP治疗后交感神经兴奋性下降 OSA对心血管系统的慢性影响 —发炎介质，凝血与氧化作用 心钠素–水平增高（发生OSA ），CPAP治疗后可恢复 (Kreiger 1991) 增高的纤维蛋白元水平 (Chin 1996) 及增加的血液粘稠度 (Nobilli 2000) 粘着分子表达增强，并且嗜中性粒细胞与单核细胞中产生活性氧 . CPAP治疗后可扭转. (Dyugovskaya 2002) C反应蛋白（CRP） 与 白介素6（IL 6 ）增加，与AHI成比例，并在使用CPAP治疗后降低 (Shamsuzzaman 2002 Yokoe 2003) OSA对心血管系统的慢性影响 —血管内皮功能异常 OSA导致血管内皮生长因子增加，经CPAP治疗后可扭转 (Lavie et al 2002). OSA导致 NO抑制，经CPAP治疗后可扭转 (Ip et al 2000) OSA导致内皮依赖性血管舒张功能受损 (Kato et al 2000). 前臂动脉阻塞后，充血反应与传导功能削弱，经CPAP治疗后可扭转 (Imadojemu 2002) 小结 上述发现是初步的，但具有一致性 OSA 引起的炎症细胞与介质的改变可能会加速动脉粥样硬化的形成 OSA 引起的血管内皮功能的改变，削弱了动脉血管的固有收缩功能并预示内膜的损害 OSA引起的改变经CPAP治疗后可得到扭转 高血压 睡眠心脏健康研究（SHHS) 研究揭示SDB、睡眠呼吸暂停与高血压之间的关系 Nieto FJ et al. JA