课件：CRR进展及其临床.ppt

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 42 Inborn Crush Tumor lysis 先天性积压肿瘤溶解 29 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 39 39 40 41 42 7. 肝功能衰竭 指 征： ?爆发性、可逆性肝功能衰竭 ?可逆性肝昏迷 ?肝肾综合征 ?肝移植术前准备 ?血液透析： 假性神经递质、?-氨基丁酸、Octopamine ? 血液滤过： 细胞因子（ IL-6, IL-1, TNF）、中分子 ? 血浆置换： 芳香族氨基酸、胆酸、胆红素、内毒素、NO 吲跺类、硫醇、酚类、短链脂肪酸 ? 血液灌流 胆酸、胆红素、细胞因子、硫醇、酚类 各种血液净化方法可逆清除的毒素 ?HF可以清除氨、假性神经传递介质(如羟苯乙醇胺) 、游离脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、组氨酸），并可以提高支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值，增加脑脊液中c-AMP的含量，表明改善脑内能量代谢，使肝性昏迷患者清醒。 ?肝昏迷的发病机制尚未完全阐明，一般认为与血中 氨、假性神经介质、血中芳香族氨基酸等含量增高或支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失调有关。 ?与血液透析不能根治慢性肾衰一样，血液滤过也不 能逆转肝脏病理，仅是提高肝病患者清醒率，有足够的时间让肝组织得以再生。 ?血浆置换比较有效的清除各种相关介质。 8. 急性坏死性胰腺炎 ?急性胰腺炎的发病机理是胰蛋白酶的活化， 消化自身胰 腺组织，以及胰蛋白酶进入血管床，作用于各种 不同的 细胞，释放出一些血管活性物质，如5-羟色胺 、组织胺 、激肽酶，导致胰腺坏死、炎症反应、血管 弥漫损伤、 血管张力改变，引起心血管、肝和肾脏功 能不全。 ?有作者提出一些反映胰腺功能的指标：胰蛋白酶、脂肪酶 及其 抑制剂； 反应胰腺坏死的指标：游离酚、中分子物 质；反应肝功能的指标：乳酸脱氢酶、?-羟丁酸脱氢酶, ?-谷氨酰转肽酶、胆硷脂酶、GPT、GOT以及几种 蛋白 的指标。 ?改善胰腺炎患者对内毒素低反应性； ?提高多形核粒细胞吞噬功能，改善免疫麻 痹； ?降低细菌转位和内毒素血症； ?急性胰腺炎治疗成功的关键：早期/交换量 大。 ?血液净化疗法，如血液滤过或血液透析滤 过以及腹膜透析。 机制 近来研究发现，炎症介质在SNP的发展演变中具有重要作用。正常胰腺实质中未发现IL-1β及其mRNA,但在胰腺炎时两者迅速产生，其浓度与胰腺炎的严重作用和腺泡损害程度相关。 在SNP模型中，预防性和治疗性使用IL-1受体拮抗剂可使病死率分别下降40%和30%;而预防性应用抗TNF抗体，能降低血清TNF-α、葡萄糖和淀粉酶的水平。 减轻炎症介质的瀑布式反应，抑制炎症介质的产生和（或）阻断体内已产生的炎症介质的作用，将可能改善SAP的预后，提高生存率。 Yekebas等实验研究发现，CVVH可以清除TNF-α、磷脂酶和激肽等介质，显著提高急性胰腺炎猪模型的生存时间；在出现临床症状之前，预防性接受CVVH治疗的动物，较出现临床症状之后才行CVVH治疗组生存时间延长更为显著。 CVVH治疗SNP，除了能维持水、电解质酸碱平衡和内环境稳定、清除各种小分子毒素，还能清除各种水溶性炎症介质，下调炎症反应。 CVVH主要以对流和吸附机制清除细胞因子，新滤器的清除能力最强，血浆细胞因子逐渐降低，6h时达到最低点，而后其吸附能力逐渐降低，12h时两种因子浓度恢复至治疗前水平并持续到24h。 表明此时对细胞因子的清除能力有所下降，清除量与体内的产生量之间达到平衡，血浆水平无显著变化，换用新滤器又呈现相似的变化趋势，提示换用新的滤器可提高细胞因子的清除量。停止CVVH后，两种细胞因子水平显著升高，间接说明患者如果不行CVVH治疗，细胞因子可能会升至更高水平。 而144h时细胞因子水平的显著降低，则可能与患者病情逐渐缓解，体内的炎症反应自然下调有关。 重症胰腺炎合并MODS患者，行HVHF时，血流动力学稳定，并发症少，能有效缓解患者的临床症状，可能与外周血中炎症介质的清除有关。早期行HVHF治疗，更有利于急性胰腺炎预后的改善。 9. 急性肺损伤 ?吴坚平报道：用油酸制作的急性肺损伤16条犬模型，分为A组（单纯通气）；B组（通气＋ HVHF ）。结果：B组呼吸力学参数（气道分压、平均气道压、气道平台压、呼吸功、肺顺应性和氧和指数）与A组有显著性差异。还可以清除细胞因子。血流动力学也有改善。 结论： HVHF能清除细胞因子，通过调整全身和局部炎症反应网络明显改善急性肺损伤犬的心肺功能。 9.