心律失常药物治疗学基础播放心肌生物电动画心脏正常电活动不同.PPTVIP

心律失常药物治疗学基础 播放心肌生物电动画 心脏正常电活动 不同心肌细胞动作电位的形态和传导速度 心房肌、窦房结、浦氏纤维跨膜电位 心室肌细胞动作电位和主要离子流示意图 零电位 阈电位 静息电位 +20 0 -20 -40 -60 -80 -100 膜电位 (mV) + + + + + - - - - - - - - - + + + + + + - - - - - + + + + + + + + + - - - - - K+ K+ K+ K+ Na+ Na+ K+ Ca2+ 1期快速复极化K+外流引起 2期平台K+外流Ga2+ 内流 3期快速复极化期K+外流 4 0 期去极化Na内流 特点： 1、 0期去极化速度慢、幅度小，去极化只到0mv，由Ca2+缓慢内流引起； 2、无明显的1 期和平台期，3期由K+外流引起； 3、最大复极电位—60mv， 4期不稳定，缓慢自动去极化，由K+外流逐渐减少，Na+内流逐渐增加引起。 0期：Ca2+缓慢内流（L型Ca2+通道） 3期：K+ 外流 4期：三种 *① K+ 外流( IK 通道) 进行性↓ ② Na+内流( If 电流) 进行性↑ ③ Ca2+内流( T型Ca2+通道）←镍阻断 ⑶ 形成机制： 4 0 3 (1)、4期自动去极速度—正变 (3)、阈电位水平上移 → 自律性↓ (2)、最大复极（舒张）电位水平—反变 4 3、影响自律性的因素 期前收缩和代偿间歇 期前收缩的产生机制 心律失常发生的电生理学机制 一、心律失常的形成 1. 心肌自律性增高： 4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升 2. 后除极与触发活动∶ 早后除极∶ 发生在2、3相中，与钙内流增多有关。 迟后除极∶ 发生在4相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。 心肌细胞的早后除极和迟后除极 心律失常发生的电生理学机制 3. 折返形成（re-entry) 传导障碍：局部有病变可使某分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返 折返形成机制 预激综合征中房室折返环路的形成 心律失常的治疗原则 在明确心律失常发生的病因、基础心脏病变和严重程度的基础上，消除诱因，合理选用药物，消除或减少心律失常的发生 心律失常的分类及用药 缓慢型：阿托品或肾上腺素类药物治疗 快速型：抗心律失常药 抗心律失常药的基本作用 1、降低自律性 通过抑制4相Na+或Ga2+内流，减慢自动除极化速率，降低自律性，也可促进4相钾外流，增大最大舒张期电位，使其远离阈电位，降低自律性 2、减少后除极 后除极主要是由于Na+或Ga2+过多内流所致，抑制Na+或Ga2+内流可减少后除极，消除触发活动 3、消除折返 通过绝对或相对延长有效不应期，减少期前兴奋发生的机会，有利于消除折返；提高邻近细胞ERP的均一性，使其冲动同步下传，也可减少折返的机会 药物分类 分为四大类： Ⅰ类钠通道阻滞药 Ⅰa 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ⅰb 利多卡因、苯妥英钠 Ⅰc 普罗帕酮 Ⅱ类β受体阻断药 普萘洛尔 Ⅲ类延长动作电位时程药 胺碘酮 Ⅳ钙通道阻滞药 维拉帕米 主要的不良反应 心血管系统 1）加重或诱发心律失常 2）加重心力衰竭 3）引起低血压 消化系统：恶心、呕吐、胃肠不适 过敏反应:药热、皮疹、支气管痉挛等 特殊不良反应：奎尼丁可引起金鸡纳反应；普鲁卡因胺可引起红斑狼疮；胺碘酮引起颗粒沉着，皮肤呈灰色或蓝色