课件：五六七节骨关节发育异常.ppt

【影像学表现】 X线表现： 早期股骨头内出现斑片状密度相对增高区； 其周边出现弯曲走行的真正高密度硬化边，有时两者之间有低密度带； 【影像学表现】 X线： 软骨下坏死骨小梁微骨折，关节软骨下方沿骨折线分布的低密度区（新月征）； 股骨头塌陷； 继发髋关节退行性关节病。 【影像学表现】 CT表现： 早期股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化，其内正常骨小梁结构模糊或消失，周围有硬化边； 病变进展病灶区周围出现条带状或类圆形低密度区，其外侧多伴并行硬化带； 股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂。 成人股骨头缺血性坏死（图） 【影像学表现】 MRI表现： 股骨头前上部出现“双线征”，表现为T1WI、T2WI上低信号带或内高外低两条并行信号带围绕着信号不均匀的坏死区（四种信号） 股骨头缺血性坏死早期（图） 股骨头缺血性坏死晚期（图） 【诊断与鉴别诊断】 普通X线检查是本病诊断和分期的主要方法，但难以显示早期病变。CT检查可显示X线可疑或难以显示的坏死骨修复早期改变。 成人股骨头缺血坏死病变弥散或局限于承重区，边缘模糊，早期关节间隙正常，中晚期股骨头塌陷，不难诊断。但应于以下疾病或正常变异鉴别： (1)退变性囊肿：局限于骨性关节面下，形态规整，无明显股骨头塌陷。 (2)暂时性骨质疏松：MRI虽可出现长T1、长T2信号区，与股骨头缺血坏死早期改变相似，但本病短期随访信号可恢复正常，不出现典型的双边征。 (3)骨岛：多为孤立的圆形硬化区，密度较高，边缘较光整。 关于发病机制既往倾向于胫骨结节的软骨炎或缺血坏死，而现多认为系髌韧带慢性牵拉性损伤所致的胫骨结节撕脱骨折和髌韧带的骨化。此外，髌韧带牵拉，也可刺激胫骨结节处的成骨细胞增生成骨，故病变晚期胫骨结节常有增大。由于发病基础不在骨骺而是韧带，所以成人亦可发病。 本病好发于10岁~13岁的青少年，多单侧发病，右侧更常见，常有明确的外伤史。局部轻度疼痛，股四头肌用力收缩时疼痛加剧。局部多有肿胀，髌韧带部软组织增厚，胫骨结节明显突出，髌韧带胫骨结节附着处压痛显著。 三﹑胫骨结节缺血坏死 【影像学表现】 X线：早期髌韧带肥厚，髌韧带下可见多个骨片。随病程进展，髌韧带中可见到游离的圆形、卵圆形或三角形骨化或钙化影。 胫骨结节骨骺不规则增大，密度不均，可节裂形成大小、形态不一﹑排列不整的骨块，并常向上方移位。胫骨干骺端前缘常有较大的骨质缺损区，范围常大于骨碎块。 病变修复后，胫骨结节骨质可恢复正常。撕下的软骨块可因软骨化骨而继续长大，并与胫骨结节愈合而形成骨性隆起，亦可长期游离于髌韧带内或下方。 四、剥脱性骨软骨炎 以关节面碎裂伴或不伴碎片分离为特征 病因不明，可有外伤史或家族史 【临床与病理】 青少年至中年均可发病，5～15岁及骨骺愈合后是发病高峰； 男性居多，单发病变多见； 多数有受累关节疼痛及关节活动受限； 【临床与病理】 组织学显示关节软骨或与其部分关节下骨质碎裂剥脱； 碎裂骨质可以形成游离体； 软骨下骨呈缺血性坏死改变伴修复。 【影像学表现】 X线表现： 好发于股骨内外侧髁、距骨上关节面、肱骨小头、髌骨后方关节面等； 特征性表现为剥脱小骨块密度较高，边缘锐利，周围环绕透亮线，其下对应部位明显硬化。 【影像学表现】 MRI： 可发现X线不能发现的病灶 病灶在T1WI呈低信号，少数呈等信号，其它序列呈高、等、低多种信号改变 剥脱性骨软骨炎（图） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 5．脊柱侧弯 脊柱侧弯（scoliosis）有原发性和继发性两种，前者原因不明，后者继发于先天性脊椎畸形（如半椎体、椎体联合等）、小儿麻痹和胸部病变等。 原发性脊柱侧弯多见于女性，一般在6岁~7岁发病。侧弯畸形常伴有脊柱扭转畸形，导致胸廓畸形和驼背。 脊柱侧弯多发生在胸椎上部，其次为胸腰段。侧弯一般呈“S” 形，在中间有一个大的原发性侧弯（主弯曲），上下端各有一个代偿性小弯。 6．椎弓峡部不连及脊椎滑脱 椎弓峡部不连（spondylolysis）是指脊椎的椎弓峡部骨不连接，也称为椎弓崩裂。多数学者认为是先天发育不良，也有人认为是应力性骨折所致，还有人认为是在先天发育薄弱的基础上，再加上多次微小骨折所致。如果由于椎弓峡部不连而导致椎体向前不同程度移位则称为脊椎滑脱（spondylolisthesis）。 【临床与病理】 此病多发生于20岁~40岁的成年人，男比女为2∶1。绝大多数发生于第五腰椎（90%），多发者占15%。峡部缺损可为单侧性或双侧性。主要临床症状为下腰痛，