化工安全工程概论a5职业毒害.ppt

* 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 四、职业中毒诊断过程 1．急性职业中毒 急性职业中毒多数都是在发生事故时造成的，根据表征进行诊断。但在抢救急性中毒病人的同时，还应积极组织现场调查，了解引起中毒的毒物的种类和浓度。因为毒物往往不是单一的，而是混合状态的，如氮肥厂原料气中除一氧化碳外还有硫化氢等；混合毒物中毒，只治疗其中某一种毒物的中毒，往往难以奏效。 许多毒物中毒都有一定的潜伏期，在潜伏期内要静心休息，注意观察。如光气、氮氧化物常在被吸入12～24h后突然发生中毒性肺水肿。若在潜伏期内注意休息和抗肺水肿治疗，就不至于发生肺水肿，即使发病也很轻。若在潜伏期内没有进行治疗并做剧烈活动，则发病可能很重，甚至难以抢救。对于间歇性中毒发作，应随时注意病情变化。如一氧化碳中毒治疗清醒后，经数小时或数日可能会再度出现昏迷症状等。 * 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 2．慢性职业中毒 慢性职业中毒由于起病缓慢，病程较长，有些毒物中毒又无特异诊断指标，所以诊断时应注意鉴别诊断，谨防误诊。对于暂时难以确诊者，可进行动态观察或驱毒试验，住院观察治疗后做出诊断。 * 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 第八节 职业中毒的临床表现 一、呼吸系统 1．窒息状态 定义：呼吸困难、口唇青紫直至呼吸停止。如氨、氯、二氧化硫等急性中毒。 2．呼吸道炎症 定义：指鼻腔、咽喉、气管、支气管、肺部的炎症。水溶性较大的刺激件气体，如氨、氯、二氧化硫、三氧化硫、等，对局部粘膜产生强刺激性作用，引起充血或水肿。 3．肺水肿 定义：肺间质和肺泡液渗出，致肺组织积液、水肿。常因吸入大量水溶性刺激性气体或蒸气所致。如氯、氨、氮氧化物、光气等。极高浓度水溶性大的刺激性气体，如氯、氨、二氧化硫、三氧化硫等，重度中毒初期即可引起肺水肿。 * 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 二、神经系统 1．中毒性脑病 定义：脑部由于中毒引起严重器质性或机能性病变。常见的有四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、汽油、苯、二硫化碳、溴甲烷、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机磷农药等。 上述毒物产生的中毒性脑病常表现为神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊、幻视、复视、不同程度的意识障碍、昏迷、抽搐等。有的则以精神神经系统症状为主。患者有癔病样发作或类精神分裂症、躁狂症、忧郁症等。以上症状在四乙基铅、二硫化碳、有机锡急性中毒中较为多见。有的表现为植物神经系统失调，如脉搏减慢、血压和体温降低、多汗等。 * 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 2．周围神经炎 定义：周围神经系统发生结构变化与功能障碍。如铊急性中毒，开始以四肢疼痛为主，尤其是下肢，双足着地即痛不可忍。二硫化碳、三氧化二砷急性中毒，也可出现周围神经炎，但不象铊中毒那样典型。 3．神经衰弱综合症 定义：大脑皮质功能紊乱，兴奋与抑制过程失调。多见于慢性中毒的早期症状、某些轻度急性中毒以及中毒后的恢复期。 * 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 三、血液系统 1．中性粒细胞减少症 定义：循环血液中的中性粒细胞减少至每立方毫米4000个以下。有机溶剂特别是苯，以及放射性物质等，可抑制血细胞核酸的合成，引起白细胞减少甚至粒细胞缺乏症。 2．高铁血红蛋白症 定义：血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁。毒物引起的血红蛋白变性以高铁血红蛋白症居多。苯胺、硝基苯、硝基甲苯、二硝基甲苯、三硝基甲苯、苯肼、硝酸盐等，它们的代谢产物具有使正常血红蛋白转化为高铁血红蛋白的毒性。急性中毒时，由于血红蛋白的变性，携氧功能受到障碍，患者常有缺氧症状，如头昏、胸闷、乏力等，甚至发生意识障碍和昏迷。 * 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 3．再生障碍性贫血 定义：造血功能衰竭导致全血细胞减少。汞、砷、四氯化碳、二硝基苯、三硝苯甲苯、有机磷农药等，都可引起再生障碍性贫血。 4．心肌损害 定义：损害心肌或使心肌对肾上腺素应激性增强而产生病变。有些毒物如锑、砷、磷、四氯化碳、有机汞农药均可引起急性心肌损害，中毒引起的严重缺氧，可引起心肌缺氧。 * 第五章 职业毒害与防毒措施 */108 四、消化系统和泌尿系统 消化系统和泌尿系统的职业中毒包括小毒性口腔炎、中毒性急性肠胃炎、中毒性肝炎以及肾病。 经口的汞、砷、碲、铅、有机汞等的急性中毒，可引起口腔炎症，如齿龈肿胀、出血、粘膜糜烂、牙齿松动等。这些毒物的急性中毒还可引起肠胃炎，产生严重恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。剧烈呕吐和腹泻可引起失水和电解质、酸碱平衡紊乱，甚至休克。 有些毒物主要引起肝脏损害。该类毒物常见的有磷、锑、氯仿、四氯化碳、硝基苯、