AI骨问题及其处理.pptVIP

雌激素对骨的作用 直接作用 人类成骨细胞和破骨细胞上均有雌激素受体，促进骨形成和抑制骨吸收。 影响骨代谢的局部因子 抑制IL-1,6、PGE产生 促进TGF-?及IGF-1的产生 降低骨对PTH的敏感性，减少骨吸收 促进降钙素的分泌，抑制骨吸收 增强1,25(OH)2D3生成，促进骨形成 促进骨形成、抑制骨吸收，保持骨量，维护骨健康 0.0 1.0 相对风险 18-23 35 18 脊椎骨折 血清雌二醇 (pmol/l) 髋骨折 24-35 0.5 Cummings et al NEJM 339:733,1998 Ettinger et al JCEM 83: 2239, 1998 骨质疏松骨折研究组的试验 骨折率与雌激素的关系 临床上骨问题的处理 骨质疏松（OP）定义 骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。（WHO） 骨强度下降、骨折风险性增加的骨骼系统疾病。骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。（NIT） 临床表现 疼痛： 腰背酸痛或周身酸痛 脊柱变形： 严重者身高缩短和驼背 骨折： 常见部位：胸腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。 发生过一次骨折，再次骨折的风险明显增加。 诊 断 临床通用指标： 脆性骨折：骨强度低下的最终体现，直接诊断为OP 骨密度测定（BMD）（反应70%骨强度） 实验室检查：骨形成和骨吸收指标 其他方法：定量超声、X光片 骨量下降30%才能显现，对早期诊断意义不大 骨质疏松程度 BMD（低于平均值） 基本正常 ? 1 SD（标准差） 骨量减少 1－ 2.5 SD 骨质疏松症 2.5 SD 严重骨质疏松症 2.5 SD+骨折 （以正常青年平均值为衡量标准） 骨质疏松症的诊断标准（WHO 1994） 预 防 预防最终目的：避免发生第一次骨折 初级预防：未发生骨折，但有OP危险因素，或骨量减少（-2.5＜T≤-1）者； 二级预防和治疗：已有OP （T≤ -2.5 ）或已发生骨折 预防和治疗策略——基础措施 调整生活方式 骨健康基本补充剂： 钙剂：成人800mg/天，绝经后妇女 和老年人1000mg/天 。 维生素D：成人200IU/天，老年人400-800IU/天 目前尚无证据证明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗 预防和治疗策略——药物治疗 适应症： 已有骨质疏松症（ T≤ -2.5 ）或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少（-2.5＜T≤-1）并伴有骨质疏松危险因素者 抗骨吸收药 促进骨形成药物 其它药物 抗骨吸收药 双磷酸盐 降钙素类： 降低椎体骨密度，缓解骨痛，目前有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素两种，有注射和鼻喷两种剂型。 SERM： 增加骨密度，降低椎体骨折发生.该药只适用于女性。 雌激素类： 需对其利与弊进行评估。 促进骨形成药物： 甲状旁腺激素（PTH）：小剂量有促骨形成作用，适用于严重骨质疏松患者，治疗时间不宜超过两年。 其它药物 活性维生素D：有α-骨化醇和骨化三醇两种。在治疗OP时与其它抗骨质疏松药物联合应用。 中药：可按病情选用 植物雌激素：尚无有力临床证据证明对OP有效。 ASCO 骨健康指南 ASCO guidelines for BMD screening in patients with breast cancer 年龄 65 years 年龄 60-64 years ，有以下危险因素 骨质疏松家族史 体重 70 Kg 曾发生过非创伤性骨折 其他危险因素 绝经后妇女无论年龄，只要正在接受AI治疗 绝经前妇女正在接受可能导致早绝经的治疗 Hilner et al. J Clin Oncol. 2003; 21:4042 ASCO骨健康指南 BMD T-score -1 BMD T-score between -1 and -2.5 BMD T-score -2.5 提供生活方式的指导 包括补充钙和vitamin D Provide reassurance 根据个体情况 考虑药物治疗 （非甾体消炎药等） Hillner et al. J Clin Oncol. 2003; 21:4042 开始药物治疗-阿伦膦酸盐-利塞膦酸盐-唑来膦酸盐 -雷洛昔芬 美国临床肿瘤学会制订的无骨转移乳腺癌病人预防骨质疏松症和骨折的骨骼健康指导策略 BMD = 骨矿物质密度 DEXA =双能X-线吸收仪 每年骨密度重复监测 发现骨质疏松症高风险妇女 骨质疏松症高风险妇女的筛查（通过双能X-线吸