课件：十七解热镇痛抗炎药与抗痛风药.ppt

* * 膜磷脂 花生四烯酸 COX-1 (固有型) 前列腺素 （组织保护作用） COX-2 (诱导型) 前列腺素（炎症介质） 炎症反应 疼痛 发热（体温调定点上移） 白三烯 支气管收缩 抑制剂 NSAIDs(non- COX-2) Asprin 诱导物 细胞因子 生长因子 诱导物 白介素-1 肿瘤坏死因子 抑制剂 COX-2抑制剂 NSAIDs(non- COX-2) Asprin COX-1:环氧酶-1 COX-2:环氧酶-2 磷脂酶A2 * 2．镇痛作用 组织损伤或炎症等引起致痛物质（缓激肽、组胺、5-HT、PGs等）释放增加，直接刺激痛觉感受器引起疼痛。PGI2 PGE2增敏痛觉，加重疼痛。 作用机制：非甾体抗炎药主要作用外周病变部位，抑制炎症时PGs的合成，减轻PGs的致痛作用及痛觉增敏作用。 * 镇痛机制 局部炎症 局部致炎致痛物质 痛觉感受器 PGs 直接作用或放大 * 仅用中等程度镇痛作用对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效；对慢性钝痛如头痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经,癌性疼痛等则有良好镇痛效果；不产生呼吸抑制、耐受性与成瘾性。 疼痛 1 2 3 吗啡 可待因 非甾体抗炎药 * 3．抗炎作用 PGs既是致痛物质，又是致炎物质，NSAIDS通过抑制PGs合成达到抗炎作用。各药的作用差异明显，苯胺类药物抗炎作用极弱。 作用机制：通过抑制炎症反应时局部前列