麻醉与循环讲义.docVIP

麻醉与循环讲义 四个内容： §1心肌的生物电现象及麻醉对其影响 §2心脏的泵血功能及麻醉对其影响 §3血管生理和麻醉对动脉血压的影响 §4心脑重要器官循环特点及麻醉对其影响 第一讲 心肌的生物电现象及麻醉对其影响 设置问题 引起心肌收缩活动的兴奋如何产生 心肌细胞自律性,传导性 麻醉及手术对自律性的影响 一.心肌生物电现象 (一) 心肌电兴奋（electronic excit）（讲明术语英语） 1．心室肌细胞RP （resting potential）形成机制 　（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。  （2）机制：=K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期） 快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠) 1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期） Ito通道：70年代认为Ito（K）的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。 2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期） 慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。 3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期） 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。 (二)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也呈周期性改变。兴奋性的周期性变化与膜通道周周期性变化的关系。 以三线表总结心室肌兴奋性的周期性变化 (三)影响兴奋性因素 1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 2.阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 3.Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。 二、心肌的自动节律性（autorhythmicity) 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极 化，=最大舒张电位。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。 比较快反应细胞与慢反应细胞特征 心肌自律性与心律的关系 ∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：∵节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。 [注]：①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。 ② 以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。 （三）影响自律性的因素 1.4期自动去极化速度 a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。 b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。 2.最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。 最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。 3.阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移（图中TP1） 上移（