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胆红素生成较多 胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,出生后血氧分压升高,红细胞大量破坏 新生儿红细胞寿命短,且血红蛋白分解速度是成人2倍 新生儿肝脏和其他组织中的血红素和骨髓中红细胞前体较多。 【新生儿胆红素代谢特点】 2. 联结的胆红素量少 与白蛋白结合后,不能透过细胞和血脑屏障引起细胞和脑组织的损伤。早产儿胎龄越小,白蛋白含量越低,其联结的胆红素的量就越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒,也可减少胆红素与白蛋白联结。 新生儿胆红素代谢特点 3. 肝功能不成熟 肝内摄取胆红素的Y、Z蛋白(载体蛋白)含量低 肝内尿酐二磷酸葡萄糖醛酸转移酶量和活性差,形成结合胆红素的能力差 肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力差 新生儿胆红素代谢特点 4. 肠肝循环特点 肠内葡萄糖醛酸苷酶活性较高,可将结合胆红素转化成未结合胆红素 肠道内缺乏正常菌群,导致未结合胆红素又被肠壁重吸收入血循环回到肝脏 新生儿胆红素代谢特点 【病因和病理生理】 生理性黄疸:由于新生儿胆红素代谢特点,50-60%足月儿和80%早产儿在生后可出现暂时性的高胆红素血症。 病理性黄疸:由于感染或非感染因素,使胆红素产生增加,肝脏摄取、结合胆红素功能不良,使血中游离胆红素浓度过高。 病因 感染:细菌、病毒感染 重要原因:新生儿败血症、尿路感染、肝炎综合症 非感染 新生儿溶血、先天性胆道闭锁、母乳性黄疸、药物性、先天性肠道闭锁、肠麻痹等 【临床表现】 生理性黄疸: 全部满足下列 病理性黄疸:下列任一情况 生后2-3d出现 生后24h出现 10-14d内消失(早产儿可3-4w内消失) 持续时间过久(足月儿2W,早产儿4W) 总胆红素 85umol/L ~ 221umol/L 总胆红素(TB) 足月儿221umol/L,早产儿257umol/L 或每天上升 85umol/L 一般情况良好 黄疸持续不退或退而复现 血清结合胆红素(DB)34umol/L 掌握 【病理性黄疸临床表现】--续 病理性黄疸:皮肤发亮,昏睡、棕色尿液、食欲差、暗色大便。 新生儿溶血: ABO血型不合最常见 轻者黄疸 重者贫血,水肿、心衰、肝脾肿大,治疗不及时可出现胆红素脑病。 【辅助检查】 血清总胆红素,血清结合胆红素浓度测定 血红蛋白、血细胞比容、网织红等测量 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶测定 检查有无溶血 母婴血型测定 血清特异性血型抗体检查 【治疗原则】 病因治疗 降低血清胆红素:蓝光疗法 换血疗法: 药物治疗 其它治疗 治 疗 光疗: 1.原理: 光 尿液 未结合胆红素―――――→水溶性异构体――→排出 425-475nm(蓝色) 胆汁 510-530nm(绿色) 日光灯,日光 △需12-24 h 血胆红素才下降 2.设备: 光疗箱、光疗灯、……眼罩,尿布 换血疗法 作用:1、换出部分血中游离抗体和致敏红细胞,减轻溶血; 2、换出血中大量胆红素,防止发生胆红素脑病; 3、纠正贫血,改善携氧,防止心力衰竭。 治疗 药疗: 1.葡萄糖:补充葡萄糖醛酸的原料 2. 白蛋白、血浆: △ 增加与未结合胆红素的联结,减少核黄疸发生 △ 换血前2-4h使用可增加胆红素的换出 3. 纠正代谢性酸中毒: 治 疗 药疗: 4. 肝酶诱导剂: 苯巴比妥,尼可刹米(可拉明)。 5. 减少肠肝循环:活性炭,思密达,肠道微生态药。 治 疗 【护理诊断】 潜在并发症 胆红素脑病、心力衰竭。 知识缺乏 患儿家长缺乏黄疸的护理等相关知识。 护理措施 严密观察病情变化,预防胆红素脑病 1.黄疸程度、大小便和神经系统。 2.光照疗法和换血疗法的护理。 3.遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。 减轻心脏负担,防止心力衰竭的发生。 1、室内保持安静。 2、如有心衰表现:遵医嘱给予利尿剂和洋地黄药物,并密切观察用药后的反应,随时调整剂量,以防中毒。 3、密切观察患儿面色及精神症状。 健康教育 使家长了解病情、观察治疗效果及预后。 溶血症,作好产前咨询及孕妇预防性服药。 胆红素脑病者,留有后遗症的,给予康复治疗和护理。 母乳性黄疸嘱可由隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。如黄疸严重,患儿一般情况差,可改为人工喂养,待黄疸消退
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