第一节 根足虫纲.ppt

糖原泡 拟染色体 单核包囊 双核包囊 成熟包囊 被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或碱性环境中，由于包囊中的虫体运动和肠道内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。虫体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，而形成圆形的前包囊，分泌出厚的囊壁，经二次有丝分裂形成四核包囊，随粪便排出。包囊在外界潮湿环境中可存活并保持感染性数日至一月，但在干燥环境中易死亡。 滋养体可侵入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病。随坏死组织脱落进入肠腔的滋养体，可通过肠蠕动随粪便排出体外，滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，即使被吞食也会在通过上消化道时被消化液所杀灭。 生活史 成熟包囊 囊前期 单核包囊 囊后滋养体 双核包囊 污染水源、食物 多分裂 寄生于结肠下端 或结肠粘膜皱褶 处以二分裂法进 行繁殖 小滋养体 大滋养体 侵入肠壁 经血流侵入肝、 肺、脑等处 粪便 经口感染人体 滋养体去向： ①侵入肠黏膜→肠溃疡 ②血行播散→异位寄生 ③排出体外→脓血或稀便 ④形成包囊（仅肠腔内） 生活史 1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠黏膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外 生活史 感染期：成熟的四核包囊 感染途径与方式：经口感染，成熟包囊污染食物、水与手 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等（异位寄生） 致病阶段：滋养体 诊断阶段：滋养体与包囊 基本过程：包囊→滋养体→包囊 1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠黏膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。 滋养体去向：①侵入肠黏膜→肠溃疡；②血行播散→异位寄生；③排出体外→脓血或稀便；④形成包囊（组织中滋养体不能形成包囊） 致病性 （Pathogenic) 致病机制： 溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力。滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。这些致病因子的转录水平是调节其致病潜能的重要机制。 与致病有关的几个因子 260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(Gal/GalNAclectin)，介导吸附于宿主细胞； 阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细胞形成孔状破坏； 半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteinases)，溶解宿主组织。 临床分型及临床表现 无症状包囊携带者：90%为带虫者。 侵袭型感染： 肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、结肠阿米巴肿、阿米巴阑尾炎等。 肠外阿米巴病：阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿及皮肤阿米巴病等。 肠阿米巴病 典型的阿米巴痢疾常伴有腹部绞痛，右下腹明显压痛及里急后重，黏液血便，粪便呈褐酱状，奇臭，一日可达数十次，病程数日或数周后可自行缓解，若不彻底治疗易复发。 由于抗生素的广泛应用，典型的阿米巴痢疾已不多见。大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎，腹泻与便秘可交替出现，伴有腹痛、消瘦、贫血等。 肠外阿米巴病 阿米巴肝脓肿：好发于肝右叶。大多起病缓慢，常以不规则发热、盗汗等症状开始。热型多呈间歇型或弛张型，肝肿大、肝区痛及叩击痛，疼痛可向右肩部放射，如病变接近隔肌，可有反应性胸膜炎和右侧胸腔积液，有时可又右侧膈肌升高。患者常伴有食欲不振、腹胀及体重减轻。肝左叶脓肿可穿入心包。慢性患者可有低热、消瘦、贫血、营养性水肿，肝大质坚，局部隆起，易误诊为肝癌。 阿米巴肺脓肿：常继发于阿米巴肝脓肿，故好发于右侧；也可由血行播散而来。主要有胸痛、发烧、咳嗽和 “巧克力酱”样痰液。 阿米巴脑脓肿：往往为脑皮质区单一囊肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。部分可发展为脑膜脑炎。 皮肤阿米巴病:常由直肠病灶播散到会阴部引起引起。 寄生虫学检查(Examination of laboratory) 1、病原学检查： （1）粪便检查： A、生理盐水涂片法：急性脓血便，阿米巴肠炎稀便； B、包囊浓集法（离心沉淀法）：慢性成型粪便（应 多次检查，一次检出率小于 30%，送检 5 次检出 率可达 90% ）。 注：粪便送检要求：“五保”（查粪便中滋养体时） 保鲜