镁和钙磷代谢障碍五改-新3版演示文稿.ppt

血清磷 0.8 mmol/L) 原因与机制 摄入不足,吸收减少 丢失过多 Vit D 缺乏→肾肠排磷 利尿剂；PTH↑→肾 Fanconi 综合征：遗传性肾小管重吸收↓ ECF转向ICF 大量葡萄糖，胰岛素 低磷血症(hypophosphatemia) hypophosphatemia 对机体的影响 神经肌肉的损害 兴奋性↓；精神障碍 — ATP 生成不足 骨骼系统 磷酸钙盐沉积↓　　　骨痛；佝偻病 血细胞损害 RBC: 2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→缺氧 ATP↓→ RBC 僵硬易损 WBC: 吞噬功能↓ 血小板: 聚集力↓功能↓ 无特异症状，易被忽视。 高磷血症(hyperphosphatemia) 血清磷成人 1.6 mmol/L) 血清磷儿童 1.9 mmol/L) 原因与机制 肾功能不全 甲状旁腺功能减退 Vit D中毒 对机体的影响 低钙血症 谢谢！ 对神经-肌肉的影响 (1)竞争性进入轴突，对抗Ca2+的作用 Ach Ca++ Ca++ Mg++ Mg++↓ 兴奋性 Mg++↓ Ach Ca++ Ca++ 兴奋性 对神经-肌肉的影响-兴奋 (2)抑制终板膜上Ach受体对Ach的敏感性 神经-肌肉的应激性增高 1. 小束肌纤维收缩、震颤； 2. 低钙击面征（Chvostek Sign)阳性； 轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩。 3. 低钙束臂征（Trousseau Sign)阳性； 用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压以上20mmHg持续3分钟,使手血供减少促发腕痉挛。 4. 手、足搐搦。 Chvostek征和Trousseau征易在床边进行,以激发隐潜性搐搦 异构化 25-羟化酶 1α-羟化酶 （PTH +) 1α-羟化酶 维生素D3代谢物的合成途径 1,25-(OH)2D3的生理功能 利尿剂 高血钙 酮症酸中毒 PTH减少 酒精中毒 ADS↑ 肾脏疾病 镁代谢紊乱 成人镁总量约为1mol（20～28g,平均24g） 骨骼占60% ～ 65% 骨骼肌占27% 其他细胞占6% ～ 7% 细胞外液1%（血清镁0.75～1.25mmol/L） （一）含量与分布 一、镁的正常代谢和功能 (二)镁平衡与调节 食物 镁 血清 Mg2+ 0.75-1.25 mmol/L 骨(60-65%) 其它组织(结合) (33-34%) 95%重吸收 肾 尿镁(5%) 甲状旁腺素 (+) 1/3肠吸收 Vit D3 (+) 20%与蛋白结合 80%为游离Mg2+ 维持多种酶的活性——调节细胞代谢 抑制可兴奋细胞的兴奋性——抑制神经、肌肉的兴奋 维持细胞的遗传稳定性——调节DNA、RNA合成 （三）镁的生理功能 血清Mg2+〈0.75mmol/L 原因和机制 摄入不足 排出过多 （胃肠道、肾脏、透析、汗液） 镁转入细胞过多 血清Mg2+ 〉1.25mmol/L 原因和机制 摄入过多 排出过少 细胞内镁外移过多 低镁血症 (Hypomagnesemia) 高镁血症 (Hypermagnesemia) 二、高镁血症和低镁血症 （一）原因和机制 神经-肌肉 应激性增高 肌无力、麻痹 中枢神经系统 应激性增高 呼吸肌麻痹 心血管系统 心动过速、室颤 传导阻滞、心动过缓 高血压 动脉血压下降 动脉粥样硬化 冠心病 代谢障碍 低钙血症(PTH分泌↓) 高钙血症 低钾血症(钠钾泵活性↓) 高钾血症 低镁血症 高镁血症 （一）对机体的影响 兴奋性↑ 自律性↑ 防治原发病 补镁 肌注 缓慢静注或滴注硫酸镁 防止转变为高镁血症 防治原发病改善肾功能 拮抗镁 静注葡萄糖酸钙 透析 抢救呼吸肌麻痹 治疗高钾血症 低镁血症 高镁血症 三、防治原则 钙、磷代谢紊乱 一、钙磷的正常代谢 （一）钙的正常代谢 食物 钙 肠吸收 血清钙 （2.25-2.75 mmol/L） 血浆蛋白（40%） 有机酸 （15%) 骨(99%) 其它组织(结合)(1%) [Ca++] 0.1mmol/L 粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节 血液偏酸时，游离钙升高；血液偏碱时，游离钙减少 （二）磷的正常代谢 食物 磷 肠吸收 Vit D促进 血清磷 （0.8~1.3 mmol/L） 血[Ca]×[P] ＝350~400mg/L 骨(86%) 其它组织(结合)(1%) 粪磷30% 尿磷