脑功能不全教学课件.ppt

(二)蛋白质磷酸化失衡，导致短期记忆障碍 (三)蛋白质合成受阻，导致长期记忆障碍。 A： cAMP反应元件结合蛋白(CREB) 的重要作用。 B：CREB基因敲除的果蝇长期记忆能力受损。 (四)突触功能异常 突触可塑性包括长时程增强和长时程抑制 原因：突触前、突触间隙和突触后异常。 影响：神经细胞间记忆相关信息传递障碍 兴奋性突触后电位 刺 激 强直性刺激 测 试 小 时 刺 激 兴奋性突触后电位 5-10分钟 小 时 测 试 低频刺激 * 兴奋性 突触后电位 刺 激 强直性刺激 小 时 测 试 B 海马的长时程增强(LTP) B：LTP：突触前神经元在短时间内受到快速重复的强直性刺激后，在突触后神经元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。 * 海马的长时程抑制(LTD) LTD：突触前神经元在受到低频刺激后，在突触后神经元形成的持续较长时间的突触传递效能降低的现象，表现为兴奋性突触后电位的波幅降低，潜伏期延长。 C 刺 激 兴奋性 突触后电位 5-10分钟 小 时 测 试 低频刺激 (五)神经回路功能异常 Papez环路：长期记忆形成 海马 丘脑前核 内囊膝状体 下丘脑乳头体 乳头丘脑束 穹隆 扣带回 三突触环路和单突触环路：空间记忆 三突触环路:内嗅皮质—齿状回—CA3区—CA1区—内嗅皮质。 单突触环路:内嗅皮质—CA1区—内嗅皮质 Schaffer侧支 额前通路(穿通径路) (来自内嗅皮质) 苔藓纤维 齿状回 CA1 CA3 第一: 内嗅皮质轴突-穿通径路--齿状回颗粒细胞树突； 第二: 齿状回颗粒细胞轴突-苔藓纤维--海马CA3锥体细胞树突； 第三: CA3区锥体细胞轴突-侧支--CA1区锥体细胞; 第四: CA1锥体细胞--内嗅皮质。 CA1 记录 CA3 齿状回 刺激 海马脑片示意图 * 人民卫生出版社 病理生理学 神经递质、受体、神经肽、神经营养因子异常 基因异常 慢病毒感染 慢性脑缺血 致病因素 脑代谢异常 蛋白质异常修饰 蛋白质聚集 ATP减少，酸中毒，Ca2+、自由基、炎症因子增高，兴奋性毒性 慢性脑损伤 脑功能异常 认知障碍 认知障碍病因 及发病机制 五、认知障碍对机体的影响 预后：影响脑血管病患者神经功能的恢复。 日常生活：生活能力受限，生活质量降低。 死亡风险：认知障碍是死亡的独立预测因素，轻度或中重度认知障碍患者死亡风险增加。 六、认知障碍防治的病理生理基础 早期诊断、积极干预和早期治疗 对症治疗 神经保护治疗 调节神经递质的药物治疗 手术治疗 认知康复训练 Tips:用脑小贴士： 用进废退：学习思考与实践 以退为进：劳逸结合，休息与睡眠0 第二节 意识障碍(Conscious disorder) 病因 临床表现 发生机制 对机体的影响 防治的病理生理基础 2月前出现烦渴、多尿、多饮、消瘦，空腹血糖7.3mmol/L，糖化血红蛋白为6.7%，予二甲双胍，达美康等治疗，平时未规律监测血糖。 3天前咳嗽、咳痰。今晨8时左右患者口吐白沫，意识不清，活动障碍，双下肢活动不能，无烂苹果味，急诊测血糖1.2 mmol/l，予50%葡萄糖20ml静推，半小时后意识转清、自行睁眼，血糖9.8 mmol/l。 病例3：患者，女，50岁 意识 意识是对自身状态和客观环境的感知以及对外界刺激作出恰当反应的能力，是人脑反映客观现实的最高形式。包含： 觉醒状态：与睡眠呈周期性交替的清醒状态，对自身和周围环境产生基本反应，属皮层下中枢功能； 意识内容：大脑皮层广泛联系区活动的结果，包括思想、记忆、定向、情感等，通过视觉、语言、技巧性运动、复杂的反应与外界环境保持正常联系。 意识障碍 指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生觉醒度降低和意识内容的异常变化。 意识障碍往往是急性脑功能不全的重要表现之一， 是病情变化的重要信号，可作为反映病情轻重的重要指标。 意识的维持涉及大脑皮层及皮层下脑区的结构和功能完整。 * 一、临床表现 A:觉醒度降低 (量的异常) B:意识内容变化 (质的异常)两者虽不平行，但却经常伴行，当 B 变化时，A 可能不太严重；若 A 严重降低时，B 就显示不出来。 觉醒度降低 按其轻重顺序可分为： 恍惚(dizziness) 嗜睡(somnolence) 昏睡(sopor) 木僵(stupor) 昏迷(coma) 4.昏迷（coma） ①?轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳