第八章 尿的生成和排出urine formation and excretion.ppt

泌K+与泌H+呈负相关 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高钾血症 高钾血症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 (五)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位: 仅限于近端小管(尤其前半段) 2.重吸收机制:继发性主动 3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有关)。 肾糖阈:当血糖浓度达180mg/100ml 时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度即为肾糖阈。 影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素 （一）肾小管中溶质的浓度 小管内溶质形成的渗透压是对抗水的重吸收力量。 这种由于小管液中溶质浓度升高，小管内渗透压增加，NaCl 和水重吸收减少，导致尿量增加。 渗透性利尿 渗透性利尿： 糖尿病 甘露醇应用 糖尿病患者，肾小球滤过的葡萄糖量已超过近端小管对葡萄糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果将阻碍水和NaCl的重吸收，不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量增加。 （二）球-管平衡（glomerulotubular balance） 正常情况下肾小球滤过率增大或减少,近端小管对Na+ 、水的重吸收率也随之增大或减少，这种现象称为球-管平衡。 近端小管对Na+ 、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65％～70％，称为近端小管定比重吸收。 形成机制 管周血管血压 血浆胶体渗透压 近端小管对Na+ 、水的重吸收 生理意义： 使尿中排出的溶质和水不因肾小球滤过率的增减而出 现大幅度变动。 保持尿量与尿钠的相对稳定。 球-管平衡的破坏 渗透性利尿： GFR不受影响 近端小管重吸收降低 65％～70％ 脱水 第四节 尿液的浓缩和稀释 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 肾脏对尿渗透压的调节-实现体内的水平衡 一、尿液的稀释 1. 概念 小管液中的溶质被重吸收, 水不易被重吸收。 2. 主要部位 远端小管和集合管 3. 发生条件 体内水过剩 ADH的减少 1. 概念 小管液中溶质未被重吸收，水被重吸收。 2.必要条件 髓质的高渗梯度 3.结构基础 髓袢、集合管的形态和功能特性 逆流倍增现象 二、尿液的浓缩 肾髓质高渗梯度形成机制 ⑴ 髓袢降支细段 对NaCl不易通透 对水高度通透 小管液浓度倍增 ⑵ 髓袢升支细段 对NaCl高度通透 对水不通透 对尿素中度通透 小管液浓度渐减 ⑶ 髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对水不通透 小管液浓度倍减 ⑷远曲小管和皮质集合管： 对NaCl主动转运 对水不通透 (有ADH时通透) 小管液浓度倍减 ⑸髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (尿素浓度高) 对水不易通透 (有ADH时通透) 尿素 ⑹ 肾内尿素循环： 过程： 尿素出内髓集合管→ 入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。 条件 内髓集合管对尿素易通透以及高[尿素]； 髓袢升支细段对尿素易通透 ； 髓袢升支粗段、远曲小管、皮质集合管尿素均不通透； 作用：进一步增强肾髓质高渗梯度。 水 ⑺小结： ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质： 主要是NaCl。 ●内髓质： 主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 1. 前提： 直小血管对溶质和水高度通透 2. 机制： 逆流交换– 维持肾髓质的高渗梯度 逆流倍增– 建立肾髓质的高渗梯度 3. 作用： 只带走少量溶质和多余的水， 保留了髓质组织液中的溶质, 维持肾髓质高渗梯度 水出钠进 水进钠出 肾髓质高渗梯度的维