高中生理答疑第一节 细胞及细胞膜生理.ppt

验证 Nernst 公式 理论值 –87mV，实际值 –77mV 实验证明： 改变细胞外液中的K+浓度 细胞外K+浓度降低时，静息电位增高 通道阻断剂四乙铵(TEA) R代表气体常数；T为绝对温度；z为离子价；F为法拉弟常数； [ion]o和[ion]i分别表示膜外和膜内离子浓度 （三）动作电位（AP） 动作电位：可兴奋细胞接受阈上刺激后，膜电位发生快速可逆的去极化和复极化。 阶段划分 去极化 超射 复极化 超极化 极化 去极化 超射 复极化 超极化 动作电位的产生机制 膜内[K+]膜外[K+]，膜内[Na+]膜外[Na+]，膜内[Cl-]膜外[Cl-] 细胞膜受刺激后，细胞膜Na+通道开放，Na+内流。 促使Na+扩散的动力----膜两侧Na+浓度差 Na+继续扩散的阻力----膜两侧不断加大的电位差， 当动力和阻力达到动态平衡时， Na+的净扩散通量＝零， 此时，膜两侧的平衡电位称Na+的平衡电位，即动作电位的超射值。 问题： Na+通道为什么在接受刺激下才开放？ 动作电位的产生机制： Na+内流 Nernst 公式 ENa= 59.5 Log [Na+ ]o/[Na+ ]i (mV) 理论值 35mV， 相当于超射值 证明： 改变细胞外液中的Na+浓度 1 [Na+]o 正常 2 [Na+]o 降低 3 [Na+]o 恢复正常 Na+通道阻断剂河豚毒(TTX) 动作电位的产生机制： Na+通道 门控离子通道 化学 电压 Na+通道 K+通道 Na+通道的特性 电压敏感，开闭快速，内流 膜电位低于阈电位，快速开放， Na+ 内流----快速去极化 正反馈 （重新定义阈强度） 超射顶点，迅速关闭----缓慢复极化 K+通道的特性 电压敏感，开闭缓慢，外流 刺激同时少量开放，超射顶点大量开放，缓慢失活----缓慢复极化，及超极化 动作电位的产生机制： 静息期的离子恢复 一次AP产生的后果： Na+内流，K+外流 AP的相对不疲劳性 AP产生无需消耗能量 Na+K+借助势能扩散----被动转运 Na+K+流动量很小，分布在膜内外，一次AP不影响总体浓度 静息期的Na+外流，K+内流---- Na+-K+泵 特征：消耗1个ATP，3个Na+外流，2个K+内流 总结： AP的产生机制 细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关闭→Na+内流停止，K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 结论： ①AP的上升支由Na＋内流形成， 下降支是K ＋外流形成的 ②AP的产生不消耗能量， AP的恢复消耗能量（Na＋-K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 证明： ①Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算 所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后， 内向电流全部消失（AP消失）。 动作电位的特点 1.全或无性，同一细胞上AP大小不随刺激强度 和传导距离而改变。 2.动作电位不会发生融合 3.传导的非递减性 动作电位的意义 AP的产生是细胞兴奋的标志 （四）神经细胞兴奋性的变化（p59图3-5） 一次兴奋之后，细胞状态的变化 绝对不应期：不对任何刺激产生兴奋 相对不应期：超过阈强度的刺激方能引发兴奋 超常期： 低常期： 恢复到正常水平。 电压门控Na+通道的三种状态 关闭：静息状态 开放：接受阈上刺激开放， AP上升支 失活：AP下降支，任何刺激都无法开放 绝对不应期 AP上升支（大部）：Na+通道全部开放 AP下降支（大部）：Na+通道全部失活 相对不应期 AP下降支（后部） 失活的Na+通道部分恢复到关闭状态 K+通道尚未完全失活，有部分K+外流，造成超级化 绝对不应期的生理意义 保障细胞兴奋不受其他刺激干扰 恢复细胞兴奋性