第二篇 细胞的基本功能细胞膜的结构特征和物质跨膜转运功能.ppt

动作电位形成（P/54-61） ①去极化：刺激(阈刺激P/61)引起细胞膜上Na+通道开放，Na+在膜两侧浓度差驱动下内流，膜发生去极化；当去极化到某个临界膜电位水平时，发生Na+通道大量开放。这个临界膜电位称为阈电位 （threshold potential ） P/62 ,Na+大量内流形成陡峭的动作电位上升支。 ②反极化：当细胞膜为零时，Na+在膜两侧浓度差的驱动下继续内流，出现“内正外负”反极化电位。随着膜内电位的增大，Na+内流的阻力逐渐增大，Na+跨膜净移动逐渐减少直至为零，这时的膜内电位为Na+平衡电位。 ③复极化：膜内电位达到Na+平衡电位时，Na+通道关闭， K+外流出现复极化，并最终达到K+平衡电位。 ④超极化：这是由于细胞膜Na+-K+泵（生电性钠泵）运行导致膜内电位朝更负的方向进行的结果，随着该过程的减弱，膜内电位恢复到静息电位水平 四、动作电位的传导（P/63） 无髓神经纤维动作电位的传导 有髓神经纤维—跳跃式传导（P/64） 五、可兴奋细胞的共有特征 （一）兴奋及兴奋性（p/65) 有效刺激的三个条件： ⑴ 一定的强度， ⑵ 一定的作用时间， ⑶ 一定的时间－强度变化率 阈强度（ p/55，阈值、阈刺激） 是衡量兴奋性高低的指标，其大小与兴奋性成反比  影响兴奋性的因素 （二）兴奋后兴奋性的周期性变化 静息电位水平 阈电位水平 Na+通道的性状 离子通道的性状 备用(关闭) ? 激活(开放) ?失活(关闭) ?复活(关闭)  影响兴奋性的因素 兴奋性的周期性变化 正常兴奋性 ? 绝对不应期 ? 相对不应期 ?超常期 ?低常期 ?恢复正常 （二）兴奋后兴奋性的周期性变化 静息电位水平 阈电位水平 Na+通道的性状 第五章：肌细胞的收缩 动作电位在神经－肌细胞 之间的传递 肌细胞的动作电位引起 Ca2+ 的释放（兴奋－收缩 耦联） 肌细胞的收缩（滑行学说） 生理学电子教案 第一节 动作电位在神经－肌细胞之间的传递 动作电位 动作电位在神经－肌细胞之间的传递过程 P/71-74 1、当神经纤维的动作电位到达神经末梢时，引起电压门控式Ca2+通道开放，导致Ca2+进入轴突末梢，触发大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近，并通过囊泡膜与轴突膜的融合，使融合处出现裂口，将囊泡中的ACh全部进入接头间隙 2、接头间隙中ACh分子的扩散 3、ACh分子到达终板膜时，与化学门控通道上的Ach受体结合，通道开放，Na+内流和K+外流，其总的效应是使终板膜处原有的静息电位减小（去极化型局部电位，即所谓终板电位）。当终板电位叠加到阈电位时，导致终板膜邻接的肌细胞膜中电压门控Na+通道开放，引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位。 影响神经-肌接头传递的-因素 影响ACh释放的因素：细胞外液低Ca2+或高Mg2+ → ACh释放↓ 影响ACh与受体结合的因素：美洲箭毒、?-银环蛇毒、肌肉松弛药 胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药、新斯的明 终板膜上ACh门控通道的表达及其功能异常：重症肌无力 三 、兴奋－收缩耦联（p/74） 第一步：兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处 第二步：三联管处的信息传递。 第三步：肌浆网对Ca2+的释放和再聚积 钙泵 肌浆网对Ca2+的释放和再聚积 肌肉 肌束 肌丝 肌细胞（肌纤维） 肌原纤维 粗肌丝 细肌丝 三、骨骼肌肌细胞的收缩（滑行学说） （一）结构基础： 肌节：相邻两条Z线之间的结构 p/76 粗肌丝组成： 肌球蛋白 细肌丝组成： 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白 粗、细肌丝的组成及结构 4、粗、细肌丝空间结构之间的关系 四、影响肌肉收缩的因素（p/80） 1、前负荷 2、后负荷 3、肌肉收缩能力 前负荷对肌肉收缩的影响——初长度?收缩力 生理学电子教案 后负荷对肌肉收缩的影响：收缩速度和幅度 1、物质的跨膜转运 2、信号的跨膜转导 3、静息电位的形成 4、动作电位的形成 5、兴奋性及周期变化 6、兴奋在神经－肌接头处的传递 Summary： 第二篇 细胞的基本功能 第二