泌尿第3讲3学时Urinary Physiology.ppt

Jerome W. Conn (1907 —1994) American endocrinologist 原发性醛固酮增多症 (Primary Aldosteronism , PA) PA患者会有哪些表现？ 问 题 高血钠、低血钾 联系临床 Dept Physiology, TMMU 血压升高 2.4 Regulation of Renin Secretion Dept Physiology, TMMU Neural Regulation(神经机制) Hormonal Regulation(体液机制) Autoregulation (肾内机制) （1） Autoregulation（肾内机制） 机 械 牵 张 感 受 途 径 化 学 物 质 感 受 途 径 入球 小动脉 远曲 小管 Dept Physiology, TMMU 感受器：入球小动脉内 功 能：感受肾动脉灌注压 过 程：灌注压↓→入球小动脉受 牵张程度↓→肾素释放↑ 感受器：致密斑 功 能：感受小管液中Na+量 过 程：小管液中Na+量↓→通过 致密斑Na+量↓ →肾素释放↑ （2） Neural Regulation （神经机制） 交感神经 急性失血 体位改变 交感神经兴奋 末梢释放NE 结合球旁细胞β受体 肾素释放↑ Dept Physiology, TMMU （3）Hormonal Regulation(体液机制) 儿茶酚胺 前列腺素 内皮素 一氧化氮 心房钠尿肽 促进释放因子 抑制释放因子 Dept Physiology, TMMU 肾内机制 神经机制 体液机制 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 RAAS对尿生成的调节 Na+、水重吸收 K+分泌 肾脏 肝脏 肺脏 肾上腺皮质 血管张力 滤过率 血管紧张素原 调节 尿生成 血管 肾素 Dept Physiology, TMMU 3. Atrial Natriuretic Peptide, ANP（心房钠尿肽） 心房肌 来源 作用 利尿、排钠 机制 分泌调节 抑制RAAS 抑制Na+重吸收 舒张入球小动脉 心房容量变化 Dept Physiology, TMMU 4. Other Hormonal Factors Nitric Oxide 一氧化氮 舒张入球小动脉 对抗血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素缩血管作用 Dept Physiology, TMMU Prostaglandins 前列腺素 舒张入球小动脉 抑制肾小管Na+重吸收 尿生成连续，排尿间歇性 一、支配的神经与作用 逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰，促排 逼尿肌松驰、内括约肌收缩，抑排 膀胱外括约肌收缩，受意识控制 盆N： 腹下N： 阴部N： 盆N (副交感N): 腹下N (交感N): 阴部N (躯体N): 膀胱充胀感觉 传导膀胱痛觉 传导尿道感觉 传出N 传入N 第五节 尿的排放(Micturition) 二、排尿反射 　尿充盈（400-500ml）→牵张感受器→盆神经→骶髓的初级中枢→脑干和大脑皮层的高位中枢→盆神经→逼尿肌收缩、内括约肌松驰→尿液入后尿道→刺激尿道感受器→阴部神经→脊髓排尿中枢进一步加强，使外括约肌开放→排尿 排尿反射是正反馈 遗尿：夜间不能控制排尿 小儿皮层发育未完善,对初级排尿中枢控制力弱 尿频：排尿次数多 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起 尿潴留：膀胱充满尿液而不能排出 由排尿反射初级中枢的活动障碍或尿流受阻所致 尿失禁：主观意识不能控制排尿 初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系 排尿异常 输尿管回流 小结 1）肾是人体最重要的排泄器官，排泄的代谢废物种类多、数量大，在维持内环境恒定中起重要作用。 2）肾单位由肾小体和肾小管两部分组成，是尿生成的基本结构，分为皮质肾单位和近髓肾单位。肾的血流量大，约为1200 ml/min。肾血流量在自身调节、神经调节和体液调节下保持相对恒定，从而维持尿生成过程的稳定。 3）尿的生成过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌3个环节。 4）肾小球的滤过率取决于有效滤过压、滤过膜的面积和通透性以及肾血流量 5）近端小管是主要的重吸收部位。Na+、Cl-和水主要在近端小管被 重吸收；葡萄糖在近端小管重吸收，但有吸收限量。远端小管和集 合管对水的重吸收受抗利尿激素的影响。 6）肾小管、集合管分泌的物质主要有H+ ,K+和NH3。 小结 7）肾脏有较高的尿浓缩