临床医学生理细胞2主动转运.ppt

* G-蛋白耦联受体 （2012年诺化学奖）： 分布广泛，膜受体中最大家族，1000多种，7次跨膜 1、G蛋白偶联受体介导的信号转导 G-蛋白（94年诺生理奖）： 鸟苷酸结合蛋白 G蛋白效应器 腺苷酸环化酶（71年诺 生理奖） 磷脂酶C等 ATP cAMP PDE 5’-AMP 细胞膜 蛋白质 蛋白质～PO4 生物学作用 磷酸化 受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路 H：激素 ；R：受体；GP：G蛋白；AC：腺苷酸环化酶； cAMP：环-磷酸腺苷；PDE：磷酸二脂酶；PKA：蛋白激酶A H R GP AC PKA * * 2、酶耦联受体介导的信号转导 受体本身具有酶活性或与胞质内蛋白酶结合，通过一系列酶促反应，调节细胞功能，一次跨膜 酪氨酸激酶受体 生长因子等 细胞膜表面的酪氨酸激酶受体 激活后本身具有激酶活性 膜内底物磷酸化 细胞内效应 * 酪氨酸激酶结合性受体 干扰素等 酪氨酸激酶结合性受体 膜内底物磷酸化 细胞内效应 激活激酶活性 * 该受体即为化学门控通道 配体→细胞膜上受体→通道蛋白变构而开放 →相应的离子易化扩散 →膜电位变化→ 信息从胞外传入胞内并引起细胞功能的改变 3、离子通道型受体介导的信号转导 4、核受体介导的信号转导 配体透过细胞膜进入到细胞内，与胞质或胞核内的受体结合后，通过启动或调控细胞内某些特定的基因转录和翻译，改变细胞功能 * 第三节 细胞的生物电活动 细胞生物电：人体及生物体活细胞在安静和活动 时都存在电现象 临床医学：心电图、脑电图、肌电图 静息电位 动作电位 局部电位 * 一、静息电位（resting potential，RP） （一）概念和测定 定义：细胞静息时存在于细胞膜内、外两侧的电位差 特点：通常是膜内为负，膜外为正的直流电位 数值：膜外规定为0，膜内-10 ? -100mv * * 证明RP存在的实验 * 细胞 -70 mV 去极化 超极化 极化 RP 0 mV -70→-90mV -70→-50mV -90mV -50mV * 把安静时细胞膜两侧外正内负的状态称为 极化（polarization） RP减小称为去极化（depolarization) RP增大称为超极化（hyperpolarization） 去极化超过零电位后膜电位转变为正值，称为 反极化（reverse polarization） 膜电位高于零电位的部分称为超射（overshoot） 细胞膜去极化后再向RP方向恢复的过程称为 复极化（repolarization） 重 要 概 念 * 0 -70 超射 局部电位 复极化 极化 去极化 * 1、静息状态细胞膜两侧离子的不平衡分布 （二）静息电位产生的机制 [K+]i＞[K+]o ≈30∶1 [Na+]i＞[Na+]o ≈1∶10 由钠泵活动形成与维持 * K+平衡电位（ EK）形成 K+ 化 细胞内高K+ 膜内高K+ K +外移 膜内负电、膜外正电 K +浓度差 促K +外移， 电位差阻碍K +外移，两者的代数和称电化学驱动力 当驱动力为零时，离子净扩散为零，膜内外形成一稳定电位差：K+平衡电位 电 * 其值：Nernst公式： EK=60 lg K+ K+ O i (mV) EK: K+平衡电位 K+ K+ O i 、 ：膜两侧K+浓度 骨骼肌细胞EK =-95 mV ENa=+67mV 2、静息时细胞膜对离子的通透性不同 * 对K+的通透性是 Na+ 的10?100倍：非门控钾漏通道（K+ leak channel）持续开放 膜内侧带负电荷的为有机负离子（膜几乎不通透）聚集于膜的内表面（A-） * 静息时细胞膜对K+的通透性是 Na+ 的10?100倍 骨骼肌细胞内、外离子的浓度和平衡电位 * * RP主要是K＋向膜外扩散的结果，RP≈EK，但比EK略小 RP：–10～–100mV，骨骼肌细胞–90mV，神经细胞–70mV 静息电位产生的机制 * 未发现膜上主动转运Cl?的泵蛋白，因此Cl?的跨膜转运几乎都是被动的 Cl-平衡电位总是接近于RP Ca2+浓度在数量上远低于K+和Na+的浓度，且安静时膜对Ca2+的通透性很低，故Ca2+对RP的形成几乎没有作用 * ３、钠泵活动的生电作用 会影响RP, 每分解一个ATP，给膜外增加了一个正电荷，使膜内电位的负值增大，2～16mV 影响RP水平的因素 ①细胞外液K+浓度 ②膜对K+和Na+的相对通透性 ③钠泵活动的水平 * * （三）主动转运(active transport) * * 钠泵 2K+ 高K+（30倍） 高Na+