呼吸衰竭的病理生理演示文稿.ppt

AaDO2 ↑—气体弥散力降低 毛细血管 红细胞膜 毛细血管内皮 肺泡上皮 间质 血浆 AaDO2 ↑—气体弥散力降低 间质性肺炎 肺水肿 矽 肺 等 AaDO2 PaO2降低 AaDO2 ↑—气体弥散能力降低 是否仅由单纯的弥散障碍就引起低氧血症，多数人认为低氧血症是由于通气血流比值异常及其他气体交换障碍同时存在所造成的。 弥散障碍引起的低氧血症，通过提高吸入气的氧浓度即可纠正。 AaDO2↑—通气血流比失调 肺泡气体交换，通气与血流平衡非常重要 AaDO2正常 AaDO2 AaDO2 ↑—通气血流比失调 立位肺各部通气血流比 VA QC VA/QC 上肺野 0.6 ：0.2 3.0 中肺野 1.0 ：1.0 1.0 下肺野 2.4 ：3.8 0.6 全 体 4.0 ：5.0 0.8 PaO2 5.0 PaCO2 90 0.8 40 0.9 2.2 0.5 0.4 VA/QC VA/QC PaO2 肺炎、阻塞 性肺疾患等 AaDO2 ↑—通气血流比失调 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 功能性分流增加 功能性死腔增加 PaO2降低 PaCO2正常、降低或升高 肺部疾患时 AaDO2 ↑—通气血流比失调 呼吸系统疾患时，VA／Qc降低，即使肺泡O2分压正常，动脉血O2分压也降低，即AaDO2异常增大。 呼吸系统疾患 (如痰储留、肺炎等)的低氧血症多数是VA／Qc比值失调，引起AaDO2增大。 这时的低氧血症通过提高吸入气氧浓度可以改善。 AaDO2 ↑—分流↑ 静脉血未经气体交换摄取氧而直接流入动脉系统。 正常人存在解剖分流，占心排血量的3%～5% 心小静脉、支气管静脉、胸膜静脉 AaDO2 ↑—分流↑ 病理性分流→AaDO2↑→低氧血症 ①肺动静脉瘘、右向左分流等解剖学异常 ②肺实变、肺不张、ARDS时病变肺泡完全失去通气，但仍有血流，类似解剖分流。 其特点为顽固性低氧血症，吸氧提高FiO2不能改善。 机体对分流的代偿 缺氧性肺血管收缩（HPV）是机体保护功能性分流带来的损害的生理性代偿机制 HPV是通过收缩通气不足肺泡区域的血流而减少分流。 异氟烷等挥发性全麻药及血管舒张药（硝普盐、前列环素）可以影响HPV，使机体散失对分流的代偿，从而加重通气灌流比例失衡及分流。 呼衰低氧血症的原因及处理 原 因 PaCO2 AaDO2 处理 大气压↓ — — 高压仓、吸氧 FiO2↓ — — 吸氧 肺泡通气不足 ↑ — 刺激通气、辅助通气 谨慎给氧 通气血流比失调 — ↑ 吸氧 弥散障碍 — ↑ 吸氧 分流率增加 — ↑ 正压通气给氧 呼吸衰竭时主要的代谢变化 呼吸衰竭时的低氧血症和高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠道变化 谢 谢！ 呼吸衰竭的病理生理 摄取O2排出CO2 --肺的气体交换作用 1分钟7升的空气出入（通气） 3亿个肺泡 70m2 肺泡表面积 1cmH20的压力膨 胀150ml的柔软性 1分钟血流5升 300m2毛细 血管表面积 呼吸衰竭 外呼吸 肺通气： 肺换气： 肺泡气与外界之间气体交换的过程。 肺泡气与血液之间的气体交换过程。 呼吸衰竭 指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴或不伴PaCO2增高的病理过程。 血气指标：海平面、静息状态 PaO2低于60mmHgPaCO2正常 (Ⅰ型呼衰) 或高于50mmHg (Ⅱ型呼衰) 当吸入氧浓度不是20%时，可将氧合指数(PaO2/FiO2)作为诊断指标。 呼吸衰竭必定伴有PaO2降低！ PaO2与低氧血症 低氧血症是如何产生的？ 氧从大气到细胞的旅行—PaO2的变化 氧从大气到细胞的旅行 PO2 ＝PB×FiO2 PIO2 ＝(PB-47)×FiO2 PAO2 ＝(PB-47)×FiO2-PACO2/R PaO2 ＝(PB－47)×FiO2－PaCO2/R－A-aDO2 105 159 149 100 组织 30 PVO2 49 1~2 饱和水 蒸汽 CO2 AaDO2 VA/QC 分流 弥散 各级氧分压的变化 PO2 ＝PB×FiO2 PIO2 ＝(PB －47)× FiO2 PAO2＝(PB －47)× FiO2 － PACO2/R PaO2＝(PB －47)× FiO2 － PACO2/R － AaDO2 环境因素 大气压 氧浓度 由肺泡通 气量决定 反映肺泡 水平气体 交换障碍 影响PaO2的3大要因、6种因素 PaO2＝(PB －47)× FiO2 －PACO2/R－AaDO2 环境 高原