尿的生成和排出5-7课时.ppt

三 排尿异常 1.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射传出神经盆神经受损造成)。 2.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。 遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。 3.尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。 思考题 1.简述影响肾小球滤过率的因素. 2.大量失血的病人其尿量会发生什么变化？为什么？ 3.大量饮清水后尿量会发生什么变化？为什么？ 4.大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？ 5.试分析水利尿和渗透性利尿产生的不同机制。 6.简述尿生成的过程。 7. 简述肾髓质渗透压梯度的形成及维持原理。 8. 测定血浆清除率有何理论意义? 第五节 尿生成的调节 影响肾小球滤过的因素 有效滤过压 肾小球毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 滤过系数（Kf） 肾血浆流量 滤过膜 肾小管和集合管重吸收和分泌的调节 一、神经调节 二、体液调节 一、神经调节 肾交感神经的作用: ① 激活肾脏血管平滑肌上α受体→肾血管收缩→肾血浆流量↓→GFR↓； ② 直接刺激近端小管和髓袢→水和NaCl的重吸收↑； ③ 激活β受体→球旁细胞释放肾素→血管紧张素Ⅱ、醛固酮↑→近端小管NaCl的重吸收↑；远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑并促进K+的分泌。 （一）抗利尿激素 1.分泌部位：下丘脑视上核、室旁核 2.主要作用： 提高远曲小管和集合管对水的通透性；（图） 二、体液调节 3.影响ADH 释放的因素 （1）体液渗透压 ADH的有效刺激主要是 :血浆晶体渗透压↑ 血浆Na+ 、 Cl- (最有效刺激)↑ 甘露糖、蔗糖 ↑ 血浆晶体渗透压↑ 大量出汗、严重呕吐腹泻 下丘脑渗透压感受器(+) 反射性ADH分泌 远曲小管、集合管水重吸收 ↑ → → 尿量↓ → → 大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。 大量饮水 → 血浆晶体渗透压↓→ 下丘脑渗透压感受器（-）→ 反射性ADH分泌↓→ 远曲小管、集合管水重吸收↓ → 尿量↑尿液稀释。 大量饮用生理盐水尿量如何变化？ 水 利 尿 （2）血容量 特点：敏感低（5%-10%↓） 机制： 循环血量↓→ 心肺感受器刺激（-）→迷走神 经传入冲动↓→下丘脑抑制作用↓→ ADH↑ BP小于100mmHg → 压力感受器（-）→迷走神 经传入冲动↓→下丘脑抑制作用↓→ ADH↑ （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 循环血量↓ 1. 肾素分泌的刺激因素: 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾血流量↓ 球 旁 器 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E 循环血容量↓ 心肺感受器 压力感受器 肾 素 反射性 — + + + + NE β受体 肾上腺皮质球状带 肾素 2.血管紧张素对尿生成的调节： 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ①直接刺激近端小管重吸收NaCl； ②较低浓度→ 出球A收缩 → GFR不变 ③较高浓度→进一步入球A收缩→GFR降低 ④ 另外，刺激ADH、醛固酮的释放。 醛 固 酮 肺血管紧张素转换酶 管腔膜钠通道数量↑ 合成ATP的酶↑ ATP生成↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 3.醛固酮对尿生成的调节: 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 排K+、保Na+、保H2O R (三) 心房尿钠肽(ANP) 1. 来源：心房肌 2. 作用：促进Na+和水的排出 3. 作用机制： （1）升高GFR （2）抑制集合管对NaCl的重吸收 （3）抑制肾素、 ALD和ADH的分泌 小 结 一、肾内自身调节 肾小管中溶质的浓度 球-管平衡 二、神经和体液调节 抗利尿激素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 第六节 清 除 率 一、概念： 指单位时间内（每分钟）两肾能够将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去。完全清除了某物质的血浆的毫升数就称为该物质的清除率(ml/min)。 计算方法： 血浆清除率(C) 血浆某物质浓度(P)