安博维肾内科强效降压,更多肾心保护,CKD伴高血压患者的基础用药.pptVIP

谢谢各位老师的耐心聆听！ 目前主要高血压指南：2013年JNC8高血压指南、2013年ESH/ESC高血压指南、2013 ASH/ISH社区高血压指南、2010年中国高血压指南、2012KDIGO CKD指南都推荐ARB作为CKD伴高血压患者降压治疗的首选用药, 尤其是伴蛋白尿患者。 * 前面我们介绍了指南对ARB的推荐，下面我们比较一下几种常见ARB的分子结构。安博维之所以能强效降压，是因为它具有独特的分子结构。右图灰色部分是多数ARB共有结构：联苯四唑和咪唑。红色部分是安博维独有的环戊基结构，这也是安博维降压疗效方面优于其他 ARB的基石。 * 安博维独具环戊基结构，与AT1受体的袋状结构底部紧密嵌合，结构稳定、亲和力高、解离度低。右图显示的则是几种常用的ARB类药物的AT1受体亲和力的比较，可以看出，安博维的AT1受体亲和力远远高于其他的ARB。 * * * 另一项研究显示，安博维对AT1受体的阻断作用可持续24小时，在24小时的每个时间点上均优于缬沙坦和氯沙坦，可更显著抑制收缩压上升。因此，安博维AT1阻断作用比缬沙坦和氯沙坦更强效、更持久。 研究背景：图示研究是一项随机、双盲、交叉对照研究。研究入选18名健康男性，分成3组，分别接受安博维、缬沙坦和氯沙坦治疗后，观察AT1受体阻断情况。通过血管紧张素Ⅱ剂量效应曲线和放射受体分析法来评估三种ARB的AT1的阻断作用。 众所周知：作为ARB类药物，安博维通过选择性地与AT1受体结合而抑制血管紧张素II，发挥扩张血管，并减少醛固酮释放—排水排钠的作用，从而强效降低血压。此外，进行血液透析的患者，安博维的药代动力学参数没有明显改变。安博维不能经血液透析清除，是血透患者降压治疗的良好选择 * * 安博维独具环戊基结构，更强阻断更强降压，还体现在与缬沙坦相比，更有效降低收缩压达6.2mmHg（P＜0.01），与氯沙坦相比更有效降低收缩压达5.1mmHg（P＜0.01），均达到统计学显著差异。而大量临床研究显示：收缩压每降低2mmHg，心血管死亡危险降低10%。 研究背景： 1、随机、单盲、安慰剂对照研究。研究入选426名原发性高血压患者，随机接受厄贝沙坦150mg和缬沙坦80mg治疗8周。24小时血压监测基线和8周后的血压情况。比较治疗8周后，厄贝沙坦组和缬沙坦组患者血压的变化情况。 2、随机、双盲研究。入选567名高血压患者随机接受安慰剂、100mg氯沙坦、150mg厄贝沙坦、和300mg厄贝沙坦治疗8周，比较厄贝沙坦与氯沙坦降压疗效和耐受性。此幻灯呈现的是氯沙坦100mg和厄贝沙坦300mg疗效比较。 * 安博维独具环戊基结构，更强阻断更强降压，不仅体现在比其他 ARB 更有效降低收缩压达5～6mmHg，而且安博维和氨氯地平的降压幅度相当。 研究背景：多中心，随机，双盲，平行研究。经过3周，单盲，安慰剂导入期后，181例患者1：1随机接受安博维150mg和氨氯地平5mg，治疗4周。观察4周后两组的血压变化情况。 安博维独具环戊基结构，更强阻断更强降压，不仅体现在比其他ARB更有效降低收缩压达 5～6mmHg，而且安博维比贝那普利更有效降低收缩压达5mmHg，P＜0.05，具有统计学差异。 研究背景：这是一项随机对照研究。研究入选137例轻中度高血压患者随机分为厄贝沙坦组(150mg每日一次)和贝那普利组(10mg每日一次)，治疗4周后，SeDBP≥90mmHg的患者剂量加倍，继续服用四周，评估厄贝沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性。 * 一项加拿大回顾性、观测性研究，纳入西南安大略省数据库中17000多例成人高血压患者，入选患者均接受降压治疗≥9个月，研究比较了不同降压药物的降压疗效。结果显示，在单药治疗中，ARB类达标率较ACEI和CCB更高（28%,27%,26%），而在ARB中安博维达标率最高(38%),优于氯沙坦（32%）及缬沙坦（19%） * * 安博维不仅更强阻断更强降压，而且具有独立于降压以外的心肾保护作用。IRMA-2研究证实安博维有效降低微量白蛋白尿、IDNT研究证实安博维有效降低大量白蛋白尿和心肾终点事件，由这两个研究组成的PRIME研究证实安博维全面心肾保护，有效降低心肾终点事件。 * 下面我们回顾一下IRMA-2研究的结果:安博维150 mg和300 mg均可显著降低患者尿白蛋白排泌率达24%和38%，显著优于安慰剂。而且剂量越大，降低效果越显著。证实了安博维降低微量蛋白尿的良好效果。 研究背景：IRMA-2研究是一项多中心、前瞻性、随机双盲、对照研究，入选了590例合并微量蛋白尿的2型糖尿病高血压，患者随机分组接受安慰剂、安博维150mg或安博维300mg治疗，随访2年，