心包疾病幻灯剖析.pptVIP

项目 缩窄性心包炎 限制性心肌病 疲劳和RD 吸气颈V扩张 心尖搏动 奇脉 MV/MV杂音 舒张期心音 X线 心电图 收缩时间间期测定 逐渐发生，后期明显 有 常不明显 常有 无 心包叩击音(S2后) 心影增大，心包钙化 低电压，T、P波改变 正常 一开始就明显 无 常扪及 无 常有 病理性S3S4 心影明显增大 Q波，AVB/室内B 异常 项目 缩窄性心包炎 限制性心肌病 UCG A显著扩大 舒张早期MV血流速度 彼此相反的心室充盈 血流动力学检查 LV/RV舒张末压 RV收缩压 RV舒张末压 CT 心内膜心肌活检 毛地黄治疗反应 不常见 随呼吸变化明显 有 相差≤ 5mmHg 小于≤ 50mmHg ＞1/3 PRV压 心包增厚 正常 静脉压不变 常见 极小 无 相差＞5mmHg ＞＞50mmHg ＜1/3 PRV 心包正常 异常 静脉压下降 心包缺如 30％合并其他先天性心脏病。一般多左侧心包缺如，完全和右侧较少，可有胸痛，心律失常、栓塞、猝死、x线胸片示：心脏左移。 超声改变： 局部心室壁运动增强，局部外突，心脏扩大。 七、心包 外层：纤维心包 内层：浆膜心包 脏层 壁层 心包腔 （一）组成 （二）心包窦 横窦 斜窦 概况 按病因： 原发感染性心包炎症 非感染性心包炎(肿瘤、代谢性疾病、尿毒症等） 按病情进展：急性、慢性、粘连性、慢性缩窄性等 第一节 急性心包炎 （Acute pericarditis) 病 因 causes 急性非特异性 感染：病毒、细菌、真菌等 自身免疫性：风湿热、系统性红斑狼疮等 肿瘤：原发性、继发性 代谢疾病：尿毒症、痛风 物理因素：外伤、放射性 邻近器官疾病：急性心梗、胸膜炎等 病理解剖 炎症反应的范围和特征随病因而异，局限性/弥漫性 1、纤维蛋白性（干性）， 2、渗出性（湿性）：浆液纤维蛋白性、浆液性、出血性、化脓性等，可完全溶解吸收， 3、可累及心肌，或扩散至纵隔、膈和胸膜与邻近组织粘连， 4、愈合后心包可残存局部细小斑块/心包普遍增厚/机化，钙化→缩窄性心包炎， 病理生理： 渗液急速/量大→心包腔压力↑→心室舒张受限→心室舒张期充盈↓ →心搏量↓， 代偿：VBP ↑、心肌收缩↑、HR ↑、小A收缩等， 失代偿：代偿衰竭→ BP ↓、心排量↓ ↓循环衰竭休克，心包填塞； 心包填塞时，深吸气脉搏明显↓/消失—奇脉，机制： A、胸腔内负压肺血管容量明显↓ →LV舒张期充盈↓ →心搏量↓， B、RV充盈，体积增大→VS向后移位→LV容积↓， C、膈下降牵扯紧张的心包→心包腔压力↑ → LV充盈↓ →心搏量↓。 本图表示一纤维素性心包炎的形态。许多淡红色弯弯曲曲的呈丝线状的物质为纤维蛋白的沉积物，它们从心外膜表面一直延伸到黄色分泌液中。这类心包炎是肾衰性尿毒症、心肌梗塞以及急性风湿性心脏炎的表现。 这是一个纤维素性心包炎的例子。由于红棕色的纤维蛋白沉积，心包表面从正常的平滑发光变得粗糙。 显微镜下可见心包的表面沉积的淡红纤维素向外延伸。并有炎症存在。纤维素可以是整齐和清晰的、有时也可能是粘连在一块。 临床表现—纤维蛋白性心包炎 症状： 主要症状：心前区疼痛为多见，且常是主要症状 疼痛性质：可尖锐，也可呈压榨性 与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重 可放射至颈部、左肩部、左臂等 体征： 心包摩擦音为典型体征 与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的双相音 积液增多时摩擦音消失 临床表现—渗出性心包炎 症状：呼吸困难是最突出的症状，严重者端坐呼吸，身体前倾，可有发绀， 或压迫症状：干咳、声音嘶哑，吞咽困难 体征：触诊：心尖搏动弱；叩诊：心浊音界向两侧扩大，心包积液征（Ewart征）；听诊：心包叩击音 收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小；心脏压塞严重时可出现奇脉 大量时累及静脉系统出现颈静脉努张、肝肿大及下肢水肿 临床表现—心脏填塞 cardiac tamponade 快速时：急性心脏压塞。明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压上升 较慢时：亚急性或慢性心脏压塞。体循环静脉淤血、颈静脉努张、奇脉等 急性心包填塞 正常心包内液体量：〈50ml，25～35ml 心包液量：100～150ml，对血液循环无明 显影响 对血液循环的影响取决于： ①心包积液速度，快速积液，积液量相对 较少（100～250ml）也可引起心包填塞 ②积液量，积液增加速度缓慢，积液大于 1000ml可不发生心包填塞。 辅助检查 examinations 一、化验检查 取决于原发病，感染者常有白细胞计数增加、血沉