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 甲状旁腺功能异常  的骨骼影像学 中国医科大学第二临床学院 吴振华 一、甲状旁腺的功能和解剖 （一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之 间。头尾侧各一对，每个５ｍｍ×３ ｍｍ×４ｍｍ （二）组织构成：嗜酸性细胞功能不清。 主细胞 分泌甲状旁腺素，作用于　 肾小管：减少磷的重吸收→尿磷增多、 血磷降低。  骨：促进破骨作用→血钙增高。 肠道：促钙吸收。 是指甲状旁腺过度活动，原因有多种。甲状旁腺的作用方式主要与其释放过多的甲状旁腺素(PTH)有关。对骨骼的作用非常广泛，并经常可发现诊断甲旁亢的特殊征象 。 （一）、临 床 甲旁亢分三型 原发性甲旁亢（８０～９０％） 此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。特点为ＰＴＨ、血钙增高，血磷降低。 继发性甲旁亢 慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。 肾透析性甲旁亢　透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。 （一）、临 床 临床表现 由于高血钙引起的 由于肾结石等引起的 由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。 生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。继发性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。 （二）、病 理 原发性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。 继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。 （二）、病 理 骨骼的病理 全身广泛骨吸收 同时有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周围、骨陷窝、 骨吸收，肉芽组织和纤维组织增生，充填髓腔及松质骨间隙，导致泛发性纤维囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。 骨组织钙化不足导致骨软化。 （二）、病 理 骨骼的病理 骨膜下吸收 骨膜和骨内膜下发生骨吸收，为纤维组织替代。 软骨下吸收。 韧带肌腱附着点骨吸收。 肾钙磷乘积增高（70）→磷酸钙结晶。关节软骨钙化、软组织钙化、肾结石 X线甲旁亢１／３无骨异常，１／３骨质疏松，１／３有特征性骨表现。 X线区别原发性和继发性甲旁亢几乎是不可能的。肾透析治疗应用前，原发性甲旁亢棕色瘤常见，现在已同样常见。但是二者明显的不同是继发性甲旁亢易发生骨硬化。 骨的一般表现 骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病 理骨折、假骨折、畸形。 膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ线表现。手第二、三指中节指骨和近节指骨的桡侧面，肱骨远端和胫骨近端干骺端（形成较大的盘状骨缺损），锁骨远端下缘，粗隆、结节。 关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨－肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。 骨的一般表现 骨密度减低 :骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。 骨小梁清晰 皮质界限模糊 : 由于骨内、皮质内、骨膜下吸收，使骨皮质丧失了正常边缘，皮质与骨髓腔彼此融合。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。 骨的一般表现 韧带下骨吸收: 韧带和肌腱附着处骨多见于股骨粗隆、 坐骨吸收，和肱骨结节、锁骨远端下缘、跟骨下面。 棕色瘤(破骨细胞瘤): 地图样透亮区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。各骨均可受累，多见的位置为下颌骨、骨盆、肋骨、股骨等。虽然 现在棕色瘤在继发性甲旁亢也可见，但仍是原发性甲旁亢的特点。 关节表现 破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。 周围关节DRA 是一慢性、进行性、对称性、多发性关节病。至少４Ｏ％透析病人发生，累及大、小关节。表现为关节周围囊肿、侵蚀，关节间隙窄，关节面消失，骨疏松等。 关节表现 透析性脊柱关节病(DRSA) ，5~15%腹腔透析和血透析的病人发生DRSA，是DRA的一部分。DRSA没有手和腕多发DRA多见。透析后3~5年出现，少于２年者少见。多累及颈椎多个水平。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。ｘ线表现相似于炎症和强直性脊柱炎，包括间盘高度变窄，软骨下囊肿，终板侵蚀，椎体塌陷，小关节侵蚀（C3~4最易受累），间盘周围钙化。 软组织表现