第6章 抗精神病药物 药理学课件—井冈山大学医学院.pptVIP

第1节 抗精神病药 吩噻嗪类 硫杂蒽类 丁酰苯类 其他药物 情感性精神障碍发病机制： NA——躁狂（情绪高涨，联想敏捷，活动增多） NA↓——抑郁（情绪低落，言语减少，精神运动 迟缓，常自责，甚至自杀） 药物治疗学基础 按单胺学说理论 凡能提高中枢5-HT功能，降低NA功能——抗躁狂症 凡能提高中枢5-HT功能，提高NA功能——抗抑郁症 【药理作用】 作用与锂离子有关 对躁狂发作者有很好的疗效， 在治疗剂量下对正常人的精神活动无明显影响。 躁狂症的临床治疗 【药物】 首选药：碳酸锂；次选药：镇静或中枢抑制药、部分抗精神病药、卡马西平、丙戊酸钠等。 【临床应用评价】 碳酸锂对躁狂症疗效显著，但治疗量与中毒量接近，安全范围小。 不良反应 胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻） 乏力、手震颤、口渴多尿、体重增加 评价：安全范围小、易中毒 中毒时表现为中枢神经系统症状，如意识障碍、精神紊乱、中枢抑制、反射亢进、震颤等。一旦出现应立即停药，静注生理盐水加速锂盐排泄。 应定期复查血锂浓度(最适浓度0.75-1.25mM，2.0mM, 即中毒)。 三环类抗抑郁症药 非选择性NA、5-HT再摄取抑制药：丙咪嗪 选择性NA再摄取抑制药：地昔帕明 四环类抗抑郁药：马普替林、米安色林 其他类抗郁药 选择性5-HT再摄取抑制药：氟西汀、曲唑酮 单胺氧化酶抑制药：苯乙肼 丙米嗪非选择性抑制突触前膜再摄取NA、5-HT，使NA、5-HT在突触间隙浓度增高，促进突触传递。 临床应用 治疗抑郁症: 内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好，已可用于强迫症的治疗。 小儿遗尿症：疗程3M. 焦虑症和恐怖症：伴有焦虑的抑郁症病人有效。 ⒉NA摄取抑制药 选择性的抑制NA的再摄取，用于脑内以NA缺乏为主的抑郁症[尿中MH-PG(3-甲－4羟苯乙醇）减少]。 作用特点是：奏效快、不良反应比三环类其它药物少。 地昔帕明(Desipramine)： 选择性抑制NA再摄取，其效率为抑制5－HT摄取的100倍。主要用于轻、中度的抑郁症。 表2 三环类抗抑郁症药作用比较 （二）四环类抗抑郁药 马普替林(maprotiline)和米安色林(mianserine) 为近年来合成的广谱抗抑郁药，主要抑制去甲肾上腺素的再摄取。作用与丙米嗪相似，适用于各种抑郁症，尤其适用于老年抑郁症患者。起效快，不良反应少，还具有抗焦虑作用。 ⒈ 5-HT再摄取抑制药 具有三环类的疗效，但不良反应小。 ⒈ 5-HT再摄取抑制药 曲唑酮(Trazodone)：机制可能与抑制5-HT摄取有关。治疗抑郁症，有一定镇静作用，适用于夜间给药 苯乙肼(Phenelzine)：不可逆性抑制MAO－A和MAO－B，适度抑制单胺再摄取。治疗轻、中度抑郁症，特别是伴有焦虑、恐怖症的患者。重度抑郁症的二线药。同类药：反苯环丙胺。 ⒉ 单胺氧化酶抑制药 苯乙肼(Phenelzine)：不可逆性抑制MAO－A和MAO－B，适度抑制单胺再摄取。治疗轻、中度抑郁症，特别是伴有焦虑、恐怖症的患者。重度抑郁症的二线药。同类药：反苯环丙胺。 第3节 抗焦虑药 【病因】未明 【治疗】 1. 心理治疗：消除诱因。 2. 药物治疗：苯二氮桌类、丁螺环酮等 ⒈非选择性NA、5-HT再摄取抑制药 丙咪嗪(Imipramine) 对CNS作用: 正常人出现抑制性作用,但抑郁症病人出现精神振奋现象. (2-3W后才起效). 对植物神经系统: 阻断M-R作用 心血管系统的作用: BP↓,心律失常(心动过速). 药理作用及应用 （一）三环类抗抑郁症药 （一）三环类抗抑郁症药 NA +++ +++ 弱 弱 8~24 多塞平 +++ +++ + +++ 17~40 阿米替林 + + +++ 0 14~76 地昔帕明 ++ ++ ++ ++ 9~24 丙米嗪 5—HT 抗胆碱 作 用 镇静 作用 抑制单胺类递质再摄取 T1/2 （h) 药物 氟西汀(Fluoxetine)：强效选择性抑制5－HT的再摄取。用于抑郁症、强迫症、神经性贪食症。 与MAO抑制剂合用须注意“5－HT综合征”：不安、激动、胃肠道反应，高热、震颤、心悸、高血压、昏迷等。 （三）其他抗抑郁症药 （三）其他抗抑郁症药 （三）其他抗抑郁症药 继续用药可使幻觉，忘想，躁狂等症状逐 渐消失，情绪安定，理智恢复，生活自理。 2）抗精神病作用： 正常人一次口服100mg，出现