血清胆红素资料.pptVIP

几个名词 1.游离胆红素(非结合胆红素:UCB) 特性: ◆不溶于水 ◆尿中查不出 2.结合胆红素(CB): 特性: ◆水溶性,从尿中排出. 3.尿胆原 结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原。 4.粪胆原: 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。 5.胆红素肠肝循环 小部分胆红素经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆红素肠肝循环。 二、胆红素正常代谢 溶血性黄疸 机制：1、是由于红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，2、由于溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能降低，造成血清游离胆红素浓度过高所致。 特点：血清TB增加，UCB为主，CB基本正常，可代偿性增加，从胆道排出肠道也增加，尿胆原增加，重吸收回肝的增加，由于缺氧和毒素，肝处理能力变弱，通过肾脏排出的尿胆素增多，无胆红素。通过粪便排出的粪胆素增多，粪便颜色加深。 3.实验室检查 (1)血清总胆红素(TB)增高 (2)非结合胆红素（UCB）增高 (3)结合胆红素（CB）基本正常 (4)尿胆原增加 (5)粪胆原增加:粪便颜色加深 (6)尿隐血试验阳性 肝细胞性黄疸 机制;由于肝细胞受损致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而ucb增高。而未受损的肝细胞，任能将UCB转换成CB,CB一部分仍能经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，使胆汁排泄受阻而反流进入血液循环中。 特点：血中CB和UCB都增加，CB增加多大于UCB，尿中CB阳性，尿胆原因肝功能障碍增加。 发病机制 肝细胞损伤 胆红素的摄取和结合功能下降 血中UCB增加 胆汁排泄受阻:肿胀、炎症、胆栓的阻塞 血中CB增加 实验室检查 ◆CB ◆UCB ◆尿胆原 ◆肝功能异常: ◇ ALT ◇ TB（TBIL） ◇ CB UCB ◇ A G ◇ A / G 5.实验室检查 ◆血清CB ◆尿胆红素阳性 ◆尿胆原阴性 ◆血清碱性磷酸酶 ◆总胆固醇 (四)先天性非溶血性黄疸 机理: 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷导致黄疸。 1.Gilbert综合征（吉伯特综合征） 非结合胆红素增高症(Gilbert syndrome,GS)患者中以年龄18～30 岁者较多见 男女之比为10∶1 机理:肝细胞摄取UCB功能障碍和微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,导致血中UCB增高。 表现: ◆长期间歇性轻度黄疸，多无明显症状 ◆黄疸加重有乏力、消化不良、肝区不适 ◆为常染色体显性遗传性疾病 2.Dubin-Johnson综合征（慢性特发性黄疸） （杜宾-约翰逊） 机理: ◆肝细胞对CB及某些阴性离子(X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,致血清CB增加而出现黄疸。 临床表现特点： ◆为长期性或间歇性黄疸。 3.Crigter-Najjar综合征（CNS） （克里格勒—纳亚 综合征） 又称先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症 机理： ◆肝细胞缺乏葡萄糖酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增高。 ◆临床表现： ◇严重黄疸 ◇可出现：核黄疸，见于新生儿 核黄疸： 胆红素进入脑组织去将中枢神经细胞核染成黄色，所以叫做“核黄疸”。 表现：症状多以神经系统的损害为主。 早期出现： ◇精神不振、嗜睡 ◇吮奶无力，随之不食奶（拒奶） ◇出现呻吟、尖叫样哭声 ◇眼睛不活动（凝视） 4.Rotor综合征（罗特综合征） 机理： ◇ 肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高。 表现： ◇黄疸，一般没有其他症状， ◇有时易疲劳、食欲不振，腹痛。 ◇肝脏大小正常或轻度增大。  三种黄疸实验室检查鉴别要点 项目 溶血性 肝细胞性 胆汁积性 TB 增加 增加 增加 CB 正常 增加 明显增加 CB/TB ＜15-20% ＞30-40% ＞60% 尿胆红素 - + ++ 尿胆原