早产儿脑损伤详解.pptVIP

早产儿脑损伤 广州市儿童医院 周伟 主要内容 早产儿脑损伤的分类 早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑损伤的病因与发病机制 早产儿脑损伤的诊断 早产儿脑损伤的预防和治疗 早产儿脑损伤的预后 脑损伤早产儿的随访 一、早产儿脑损伤分类 神经病理学分类 病变性质分类 一、早产儿脑损伤分类 1、神经病理学分类 ? 脑白质损伤（WMD） 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围白质区出血及梗死（PVH-PVHI） 脑室扩张 ? 非脑实质区的出血 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） 蛛网膜下腔出血（SAH） 脉络丛出血 ? 其他部位损伤：脑实质、小脑、脑干出血等 一、早产儿脑损伤分类 2、病变性质分类 ? 出血性脑损伤 生发基质-脑室内出血（GMH-IVH） 脑室周围出血/出血性梗死（PVH-PHI） ? 缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL） 一、早产儿脑损伤分类 早产儿脑损伤常见类型 ? 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） ? 脑室周围白质软化（PVL） 二、早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑白质区的血管解剖特点 供应皮层下白质区为动脉的短穿支；脑室周围深部白质为动脉长穿支。缺血时不同白质区域为供应血管的边界区或终末区易受损伤。 脑白质引流的静脉汇入终末静脉，在侧脑室马氏孔后方，尾状核头部前方呈“U”字形曲折，汇入大脑内静脉。 生发基质周围血管丰富，但血管常为单层内皮。 脑室管膜下的生发基质，是神经细胞发源地。在胎龄32周前是细胞活动(高度分化)最活跃区域。 二、早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑血流调节特点 白质区血流量极低。 早产儿脑血流的自身调节能力不足，自调范围极窄。脑血流随血压变化而变化--被动压力脑循环。 白质区血管反应性不成熟。 三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 出血性脑损伤的病因与发病机制 剧烈的脑血流波动是诱发出血的重要因素。 脑血流调节被破坏的早产儿，如果脑血流增加，可能导致出血发生。 产道分娩、产钳助产、不适当高PEEP机械通气、气胸等均可使颅内静脉压增加而诱发颅内出血。 感染、窒息等常伴出凝血异常易发生出血脑损伤。 脑血流的下降不仅可导致缺血性损伤，同时毛细血管内皮受损，再灌注后可发生破裂而出血。 三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 缺血性脑损伤的病因与发病机制 自由基对少突胶质细胞的损伤。 兴奋性毒性的潜在作用。 感染及其炎症性细胞因子的损伤作用，包括细菌内毒素损伤效应、炎症性细胞因子直接作用、细胞因子增加血管活化效应等。 三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 早产儿疾病与WMD 缺氧缺血 宫内外感染 脑血流量持续降低 产前应用激素 低血糖 甲状腺功能低下 三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 有证据提示低甲状腺素血症可能是不利的： ? 低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性； ? 母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关； ? 痉挛性双瘫是地方性矮小病临床表现之一； ? 细胞培养中甲状腺素可促进少突神经胶质细 胞的分化，后者对髓鞘的形成起重要作用。 三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 环境因素与WMD 噪音 强光 过多的触觉刺激 疼痛 长期母子分离 四、早产儿脑损伤的诊断 临床诊断 影像学诊断 脑功能检查 生化指标 四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断 胎龄：IVH主要好发于34周以下早产儿 PVL主要好发于32周以下早产儿 病史 临床症状 四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断 PVL分型—根据病变范围（Lida） 四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断 PVL分型—根据病理改变 四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断 IVH临床分型 四、早产儿脑损伤的诊断-影像学诊断 头颅B超 CT MRI DWI（磁共振弥散成像 ） 四、早产儿脑损伤的诊断—头颅B超 头颅B超是早产儿脑损伤的首选影像学诊断方法。对颅脑中央部位的病变分辨率高，可床旁多次重复检查。 主张对住院早产儿应常规进行头颅B超检查并定期随访：一般在生后3~5天内进行初次头颅B超检查，以后每周复查1次，直至出院，出院后仍应定期超声随访。 四、早产儿脑损伤的诊断—头颅B超 PVH-IVH的Papile分级法 ? Ⅰ级：单纯室管膜下生发基质出血或伴有极少 量脑室内出血，旁矢状面探查出血占脑 室面积10%以下。 ? Ⅱ级：出血入脑室，所占脑室面积为10%~50%。 ? Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，所占脑室面积 50%。 ? Ⅳ级：脑室内出血，同时伴脑室旁局限或广泛 的脑实质出血。 四、早产儿脑损伤的诊断—头颅B超 PVL的病程转归分期（Dob